<< Предыдушая Следующая >>

ЛЕЧЕНИЕ

1. Общие мероприятия, направленные на разобщение больного с источником антигена: соблюдение санитарно-гигиенических требований на рабочем месте, технологическое совершенствование промышленного и сельскохозяйственного производства, рациональное трудоустройство больных.



2. Медикаментозное лечение. В острой стадии — преднизолон 1 мг/кг в сутки в течение 1-3 дней с последующим снижением дозы в течение 3-4 недель; азатиоприн - 150 мг в сутки 1-1,5 месяца, далее 4-6 месяцев сначала по 100 мг, затем 50 мг в сутки. Циклофосфа-мид противопоказан. При развитии фиброза - d-пеницилламин -150-200 мг в сутки 4-6 месяцев, с последующим приемом 100 мг в сутки в течение 2 лет. В экспериментальных исследованиях фиброзирование также задерживали ингибиторы АПФ (каптоприл).



3. Экстракорпоральные методы - плазмоферез, гемосорбция, иммуносорбция. Сочетание экстракорпоральных методов с пульс-терапией преднизолоном.



Термином «легочные эозинофилии» обозначают группу заболеваний и синдромов, характеризующихся преходящими легочными инфильтратами и эозинофилией крови, превышающей l,кl*109/л.



Причины легочной эозинофилии подразделяют на первичные, или криптогенные, когда этиологический фактор остается невыясненным, и вторичные. Среди последних различают:



1. Паразитарные инвазии (аскаридоз, токсокароз, шистосомоз, пара-гонимоз, микрофиляриозы, описторхоз и др) - около 25% всех легочных эозинофилии.



2. Грибковая сенсибилизация (кандидомикоз, аллергический бронхо-легочный аспергиллез) - (25% больных).



3. Лекарственные повреждения легких, вызванные ПАСК, изониази-дом, пенициллином, сульфаниламидами, солями золота и др. — около 45% больных.



4. Опухолевые заболевания (гсмобластозы, лимфомы, карциномы и др.) - менее 1% легочных эозинофилии. Патологические механизмы гиперэозинофилий с развитием легочных инфильтратов связаны с функциями эозинофилов в организме. Известна роль эозинофилов в развитии иммунных реакций гиперчув ствительности немедленного типа. Другими важнейшими функциями эозинофилов является их антигельминтная и противоопухолевая активность, в основе которой лежит их цитотоксическое (киллерное) действие. Антигены гельминтов — сильнейшие стимуляторы синтеза IgE. Образовавшиеся иммунные комплексы и сами антигены являются мощными хемотоксическими факторами для эозинофилов. Взаимодействие IgE с клеточными рецепторами сопровождается дегрануля-цией эозинофилов и выделением биологически активных веществ на поверхность личинок паразитов, в результате чего они гибнут. К та-<ким веществам относятся большой основной белок (БОБ), эозино-фильный катионный белок (ЭКБ), эозинофильный нейротоксин (ЭН) и большая группа ферментов.



БОБ - участвует в разрушении личинок паразитов, а также опухолевых клеток. Однако в местах эозинофильной инфильтрации он способен повреждать и нормальные ткани - кишечник, селезенку, эндокард, кожу, слизистую оболочку дыхательных путей, мононуклеары крови.



ЭКБ - не обладает бактериальной активностью, но оказывает повреждающее влияние на шистосомы. Кроме того, он связывает гепа-рин, активирует XII фактор свертывания крови и калликреин-кининовую систему. Клинически это проявляется тромбоэмболиче-скими осложнениями, часто сопутствующими эозинофильным инфильтратам.



ЭН - обладает способностью вызывать феномен Гордона, проявляющийся параличами, нарушениями равновесия.



Таким образом, гиперэозинофилия при гельминтозах является основой противопаразитарной защиты и сопровождается повышением уровня IgE. Гиперэозинофилия при опухолях к росту титра IgE не приводит, что имеет дифференциально-диагностическое значение.



Патоморфодогически легочные эозинофилии характеризуются инфильтрацией альвеол и слизистой бронхиального дерева эозинофила-ми и нейтрофилами с формированием очагового некроза. Дальнейшая активация противовоспалительных систем (комплемент, нейтрофилы, макрофаги) приводит к васкулиту, последующей мононуклеарной инфильтрации (лимфоциты, макрофаги) и образованием сакроидоподоб-ных гранулем. При длительном течении заболевания формируется ' фиброз. Простая легочная эозинофилия (синдром Леффлера) характеризуется только эозинофильным альвеолитом без признаков васкулита и гранулематоза, тогда как для генерализованных форм последние наиболее характерны.



Простая легочная эозинофилия (синдром Леффлера I) Заболевание представляет собой сочетание транзиторных инфильтратов легких, определяемых при рентгенологическом исследовании, с высокой эозинофилией крови (I^IO9/^ и более) при умеренном лейкоцитозе.



Синдром может протекать бессимптомно, иногда имеются признаки интоксикации (слабость, потливость, субфебрилитет).
Больные могут жаловаться на сухой кашель, реже отделяется мокрота «канареечного» цвета из-за распада эозинофилов. При обширных инфильтратах может изменяться характер перкуторного звука, выслушиваться мелкопузырчатые влажные хрипы. Рентгенологически в легких выявляются очаги инфильтрации различной величины с локализацией в одном или нескольких сегментах одного или обоих легких. Инфильтраты негомогенные, с нечеткими контурами. Отличительной их особенностью является быстрая динамика, в связи с чем их называют «летучими». На месте исчезнувшего инфильтрата в течение нескольких дней сохраняется усиление легочного рисунка из-за местной гиперемии. «Летучесть» динамики позволяет дифференцировать инфильтраты от пневмонии, туберкулезных очагов и др. Течение болезни доброкачественное, полное рассасывание происходит через несколько дней, максимум через месяц.



Помимо вышеприведенных общих симптомов, существуют некоторые особенности клинической картины в зависимости от причины заболевания, что важно учитывать для этиологической диагностики синдрома Леффлера.



1. Атопическая сенсибилизация к аллергенам цветочной пыльцы (ландыш, лилия, липа и др.). Заболевание возникает в период цветения, сопутствуют ему другие клинические симптомы поллиноза. В сыворотке крови обнаруживают высокий титр IgE, положительны результаты кожных проб или теста дегрануляции базофилов.



2. Сенсибилизация к грибковым аллергенам, особенно рода аспер-гилл. Как и в первом случае, наблюдается высокий титр IgE, положительные кожные пробы на соответствующие аллергены (немедленные эритематозные и поздние эритематозно-пролиферативные реакции).



3. Гельминты (аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомоз, анкилостомоз, парагонимоз, токсокароз и др.), возбудители которых проходят стадию личиночной миграции и попадают таким образом в легочную ткань и другие органы. Клиническая картина будет определяться как механическим повреждением ткани (геморрагии, некрозы), так и аллергической реакцией (эозинофильные инфильтраты). У больных может наблюдаться кровохарканье, рентгенологические признаки деструкции легкого с исходом в кистозные каль-цифинированные изменения. При сопутствующем поражении других органов по ходу миграции личинок гельминтов могут быть абдоминальные боли, желудочно-кишечные кровотечения, холецистит, гепатит, неврологическая симптоматика (джексоновская эпилепсия, параличи). Диагностике способствует тщательный сбор эпиданамнеза, однако окончательный ответ возможен лишь при обнаружении возбудителя или же его личинок в кале, мокроте, дуоденальном содержимом, биоптатах легких и печени.



4. Профессиональный «никелевый» характер эозинофильного инфильтрата можно предположить на основании анамнеза, сочетании синдрома Леффлера с контактным дерматитом. Подтвердить диагноз можно с помощью аппликационного теста с никелем.



5. Лекарственная аллергия к пенициллинам, сульфаниламидам, нит--• рофуранам, салицилатам, ПАСК, рентгенконтрастным и другим веществам. В таких случаях необходимо установить связь между приемом препарата и появлением легочной эозинофилии. Диагноз подтверждается положительными результатами теста дегрануляции базофилов и реакции бласттрансформации лимфоцитов с апробируемыми лекарственными препаратами.



6. Пищевая аллергия как причина эозинофильных инфильтратов подтверждается результатами аллергологического обследования, включающего элиминационные диеты, провокационные лейко- и тромбопенические тесты, радиоаллергосорбентный тест. В ряде случаев, несмотря на выполнение всей программы диагностических исследований, этиологию легочной эозинофилии установить не удается (криптогенный синдром Леффлера).



ЛЕЧЕНИЕ. В большинстве случаев достаточно устранить причину (прекращение приема лекарственного препарата, дегельментизация,



противогрибковая терапия и др.).



Если этого недостаточно, то назначают небольшие дозы глюко-кортикоидов (15-20мг преднизолона в сутки), которые отменяют при рассасывании инфильтрата
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

ЛЕЧЕНИЕ

  1. Лечение язв в области груди и лечение чахотки
    Что касается язвы, то если она находится в дыхательной трубке, лекарство быстро [доходит] до нее. Больному надлежит лежать навзничь, держать лекарство во рту и глотать слюну мало-помалу, не отправляя ее в горло помногу сразу, так как это вызовет кашель. Нужно расслабить мышцы горла, чтобы [лекарство] спустилось в него, не вызывая кашля. Лекарствами служат [при этом] склеивающиеся и высушивающие
  2. ЛЕКЦИЯ № 17. Бронхообструктивный синдром. Клиника, диагностика, лечение. Дыхательная недостаточность. Клиника, диагностика, лечение
    Бронхообструктивный синдром — клинический симптомокомплекс, наблюдаемый у больных с генерализованным нарушением проходимости бронхиальных путей, ведущее проявление его — экспираторная одышка, приступы удушья. Заболевания, сопровождающиеся обструкцией дыхательных путей. Основные причины обструкции дыхательных путей у детей. 1. Обструкции верхних дыхательных путей: 1) приобретенные: а)
  3. 89.ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ, ВЫЗВАННЫЕ ДЕЙСТВИЕМ ПЫЛЕВОГО ФАКТОРА И ДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ. ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКА. КЛИНИКА ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
    Пневмокониоз – х-ся развитием фиброзных изменений в легких в рез-те длит-ого вдыхания промыш. пыли. По этиологии различ 6 гр-п ПК: 1)силикоз-ПК от вдыхания кварцевой пыли (окиси кремния) 2) силикотоз-ПК от вдыхания пыли силикатов, сод-х двуокись кремния в связанном состоянии с другими элементами # астестоз, талькоз. 3) металлокониозы – ПК от пыли Ме: Аl –алюминоз, окислов железа – сидероз. 4)
  4. ЛЕКЦИЯ № 19. Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика
    ЛЕКЦИЯ № 19. Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение,
  5. ЛЕЧЕНИЕ
    Одним из основных принципов лечения является предупреждение возможного ИМ. Все больные с нестабильной стенокардией /прединфарктным состоянием/ подлежат обязательной госпитализации с назначением строгого постельного режима, болеутоляющих, антиангинальных средств, тромболитиков и антикоагулянтов в возможно более ранние сроки. В случае развития острого ИМ наиболее ответственным периодом в его
  6. Лечение
    - своевременное лечение обеспечивает выздоровление больных животных. При этой инфекции получают хороший эффект после лечения больных иммунными глобулинами и антибиотиками. Такое лечение можно определять как специфическое.Иммунные глобулины обезвреживают сальмонелл специфическими антителами. Но при сальмонеллезе, как и других факторных инфекциях, очень часто провоцируется
  7. Лечение
    При отсутствии своевременного адекватного лечения у больных с реноваскулярной АГ развиваются тяжелые сердечно-сосудистые осложнения и/или ХПН. Это определяет значимость своевременной диагностики и при подтверждении диагноза «реноваскулярная АГ» направление в специализированные центры для определения тактики лечения. В настоящее время имеется три подхода к лечению больных с реноваскулярной АГ:
  8. Лечение
    По мере развития акушерско-гинекологической науки, эндокринологии, биохимии совершенствовались и подходы к лечению эндометриоза. Можно отметить несколько этапов в эволюции медикаментозного лечения данного заболевания. Один из них — лечение эндометриоза псевдобеременностью. Сегодня уже известно, что в эндометриоидной ткани имеется более низкая концентрация рецепторов гормонов в сравнении с
  9. Лечение.
    Как известно, представители убиквитарной условно-патогенной микрофлоры, принимающие участие в формировании патологического процесса молочной железы, весьма чувствительны к антибиотикам и сульфаниламидам. Поэтому применение этих препаратов для лечения мастита дает хороший лечебный эффект. Некоторые исследователи даже рекомендовали для предупреждения патологии вымени, обрабатывать ими всех коров.
  10. Лечение
    Комплексное лечение ИЭ должно быть этиотропным, патогенетическим и симптоматическим. Лечение включает в себя: назначение 2-х или 3-х АБ синергидного действия с учётом чувствительности выделенного микроорганизма, применение гипериммунной плазмы и глюкокортикоидов, коррекцию СН, симптоматическое лечение и экстракорпоральную гемокоррекцию, которая снижает резистентность патогенных бактерий к АБ .
  11. Лечение
    Пациенты с легким течением очагового миокардита могут проходить лечение в амбулаторных условиях. Больные с миокардитом средней степени тяжести и тяжелым течением подлежат госпитализации. Принципы лечения больных с миокардитом включают применение немедикаментозных подходов, медикаментозного и хирургического методов лечения (схема 6.2). {foto91} Схема 6.2. Тактика ведения больных с миокардитом
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com