<< Предыдушая Следующая >>

89.ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ, ВЫЗВАННЫЕ ДЕЙСТВИЕМ ПЫЛЕВОГО ФАКТОРА И ДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ. ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКА. КЛИНИКА ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Пневмокониоз – х-ся развитием фиброзных изменений в легких в рез-те длит-ого вдыхания промыш. пыли. По этиологии различ 6 гр-п ПК: 1)силикоз-ПК от вдыхания кварцевой пыли (окиси кремния) 2) силикотоз-ПК от вдыхания пыли силикатов, сод-х двуокись кремния в связанном состоянии с другими элементами # астестоз, талькоз. 3) металлокониозы – ПК от пыли Ме: Аl –алюминоз, окислов железа – сидероз. 4) карбокониозы –антракоз от вдыхания угольной пыли. 5) от смешанной пыли. 6) ПК, обуслов вдыханием органич. пыли – хлопковой, зерновой. Патогенез – развитие силикоза связано с фагоцитозом кварцевых частиц макрофагами, след-но стимуляция фибробластов продуктами разрушенных макрофагов, след-но силикотический узелковый фиброз. Клиника – развитие фиброзного процесса в легких м. долго не прояв-ся субъективно и объективно. Неосложненный силикоз – без 0t, измен-ий показателей периф крови. Это хр. заб-ия с развитием дых-ой недост-ти. Жалобы: непродуктивный кашель, прогрессир-ая одышка. Развивается цирроз легкого, сморщивание с уч-ми эмфиземы. Профилактика: соблюдение режима труда и отдыха. Лечение – 1)общеукреп-ие мероп-ия, направленные на закаливание орг-ма. 2) Улучшение f-ого сост-ия бронхолегочной сист-мы.
3) Шахтные фотарии – физиопроцедуры в шахтах на глубине. 4)Возд-ие УФ лучами в подземных усл-ях 5) Адаптогены. 6) Санация очагов инф-ии в верхних дых-ых путях. 7) Лечение в санаториях, профилактика легочного профиля: оксигенация кр, О2-ые коктели. 8) неспецифич терапия – бронходилятаторы, блокаторы Са каналов. При быстро прогрессир-ем течении –глюкокортикоиды. Терапия 1-2 р/год. 1-1,5 мес. В основном исп преднизолон.Токсич отек легких – выз-ся токсич в-ми раздраж-его д-ия: хлористый водород, известь, фосген. Сернистый газ. Окислы азота, аммиак. Фтористый водород. Квасци. О. проф отравление возникает внезапно после однократного возд-ия высокой [ ] хим в-в, сод-ся в рабочей зоне. Мех-м - увеличение прониц-ти альвеолярно капилярной мембраны в следствие токсич возд-ия хим в-в. Клиника – инспираторн удушье, стеснение в груди, пенистая розовая мокрота, ортопноэ, диффуз цианоз, дистанционные хрипы, средне и крупно пузырчатые хрипы при аускультации. Лечение – 1) вынос пострадавшегоиз раб зоны 2) пеногаситель – антифомсилам, наложение турникетов на свободные конечности до сохранения артериальной пульсации 3) глюкокортикойды – преднизолон, гидрокортизон.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

89.ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ, ВЫЗВАННЫЕ ДЕЙСТВИЕМ ПЫЛЕВОГО ФАКТОРА И ДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ. ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКА. КЛИНИКА ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

  1. 90.ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ: ВИБРАЦИЕЙ, СВЧ-ЭМ ПОЛЕМ, ЭЛЕКТРИЧЕСКИМ ПОЛЕМ, АКУСТИЧЕСКИМ ШУМОМ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИКА. ЛЕЧЕНИЕ. ПРОФИЛАКТИКА.
    Вибрационная бол-нь – обуслов длит (не< 3-5)лет возд-ем вибрации в ул-ях производства. Патогенез – хр микротравматизация периферич вегетатив образований, периваскулярных сплетений с послед-им нар-ем кровоснабжения, микроцирк-ии, биохимизма и трофики тк-ей. Клинка – сочетание вегетосоудистых, чувствительных и трофических расстройств. Жалобы – боли, парастезии, зябкость конечностей, приступы
  2. 51.ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
    .Эмфизема легких – поражение легких, характ снижением эластических свойств легочной ткани,нарушением структуры альвеолярных стенок, расширением воздушных пространств легких дистальнее терминальных бронхиол со спадением последних на выдохе и обструкцией дыхательных путей. В большинстве случаев развивается панацинарная эмфизема легких.Этиология- факторы, способствующие растяжению воздушных
  3. 81.РЕВМАТИЗМ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ, ПРОФИЛАКТИКА.
    Ревматизм – системное воспалительное заб-ие соед тк с преимущ лок-ей пат процесса в различных оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет. Этиология – инфицирование ?-гемолитическим стрептококком группы А. Патогенез – связ с 2 фак-ми: 1) токсическим воздействием ряда ферментов стрептококка, облад-их кардиотоксическим д-ем. 2) наличие у
  4. 83.ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ. ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    Диффузный токсич зоб – заб-ие, вызванное повышеной деятельностью ЩЖ. Этиология – псих травмы, инфекции (тонзилит, ревматизм), измен-ие функции др желез (гипофиз), наследст факторы. В основе патогенеза – нар-ия иммунного “надзора”, приводящие к обр-ию аутоантител, облад-их стимулирующим д-ем, ведущим к гиперфункции, гиперплазии и гипертрофии железы. Имеют значение изменение чувствительности тканей
  5. 80.ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    Диффузные забол-ия соед.тк (ДБСТ)– группа нозологических форм, х-ся системным аутоиммунным и иммуно комплексным воспалением или избыточным фиброзо образованием (при системной склеродермией) В ДБСТ включены: СКВ, системная склеродермия, дерматомиозит, синдром Шегрена, диффузный эозинофильный фасцит, смешанные соединительно тканое заболевание и ревматичесая полимиалгия Этиология – можно
  6. 85.ПОДАГРА. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    Подагра – относится к бол-ям “ошибок” метаболизма и микрокристалическим артропатиям, связана с почти постоянной гиперурикемией (^ в сыв-ке мочевой к-ты) и вып-ем микрокристалов мочевой кислоты в ткани сустава, почки, сосудистую стенку, реже сердце, глаза. Этиология – различают первичную (наследственную) подагру – дефект в ферментных системах; вторичная – лейкозы в период их лечения цитостатиками,
  7. 74.ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    заболевание с поражением почечных клубочков. Этиология – исход ОГН (?- гемолитический стрептококк), либо возникает при системной красной волчанке, гепатите, укусе змей. Патогенез – аутоиммунный механизм: аутоАт к собственной ткани почки. Клиника – Гематурическая форма - выраженная гематурия, отеки на лице, артериальная гипертензия, признаки общей интоксикации, изменения со стороны сердца, в
  8. 82.РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    Ревматоидный артрит – системное воспалительное заб-ие соед тк, х-ся прогрессирующим эрозивно-деструктивным полиартритом. Этиология – наследственно обусловленные деффекты в иммуно компетентной системе. Патогенез – деффект гликозилирования в Ig G следовательно не будет галактозы и сиаловой кислоты, след-но образ-ся конгломераты сост-ие из нормального и аномального Ig G , на них выраб-ся Ig М
  9. 55.СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    процессов как симптом других заболеваний, называются вторичными или симптоматическими. При этом артериальная гипертензия часто определяет тяжесть течения основного заболевания. Классификация Группы:1. Гипертонии, вызванный поражением ЦНС. Небольшое количество состоянии, вызванных черепно-мозговой травмой, гипоталамический синдромом, диэнцефальным гипертензивным синдромом Пейджа, поражением
  10. 73.ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    Этиология – ?-гемолитический стрептококк гр. А. Патагенез – 3-тип аллергич. реакций: формирование иммунных комплексов, оседание их на мембране клеток почечных клубочков>нарушение процессов фильтрации белка, солей. Клиника – первые признаки ч/з 1-3 нед. после инфекционного заболевания. Экстраренальный синдром – слабость, головная боль, тошнота, боль в пояснице, познабливание, v аппетита, ^ 0t тела
  11. ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОТИВОВИРУСНОГО ДЕЙСТВИЯ ФОСПРЕНИЛА: ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ
    Ожерелков С.В. Действующим началом препарата фоспренил, который обладает широким спектром биологической активности (гепатопротекторной, ранозаживляющей, антидиабетической и др.), являются фосфаты полипренолов (ФП). Одной из наиболее привлекательных и актуальных для практической ветеринарии (и медицины) сторон является противовирусная активность фоспренила. Другим перспективным для лечебной
  12. ЛЕКЦИЯ № 19. Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика
    ЛЕКЦИЯ № 19. Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение,
  13. клиника, принципы лечения
    Печеночная кома - наиболее тяжелая стадия печеночной энцефалопатии, выражающаяся в потере сознания, отсут-ствии ответа на все раздражители. Клиника печеночной комы: 1) сознание полностью утрачено, зрачки расширены, на свет не реагируют. 2) дыхание Куссмауля (признак метаболического ацидоза), печеночный запах изо рта, в последующем - дыхание Чейн-Стокса или Биота, свидетельствующие о
  14. 52.ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО И ПОДОСТРОГО, ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    Легочное серодце- патологич состояние, характериз гипертрофией правого желудочка, вызванной гипертонией малого круга кровообращения, развивающейся при поражении бронхолегочного аппарата,сосудов легких, деформации грудной клетки или др заболеваний, нарушающих функцию легких. Острое лег сердце- клин симптомокомплекс, возникающий в следствие тромбоэмболии легочной артерии, и при заболев
  15. Отогенный абсцесс мозга и мозжечка. Клиника, диагностика и принципы лечения
    Большинство абсцессов мозга располагается в белом веществе височной дуги большого мозга или в мозжечке, т.е. по соседству с пораженной височной костью. Значительно реже встречаются абсцессы в теменной, затылочной, лобной доле; на противоположной стороне (контрлатеральные абсцессы). Клиника Течение абсцесса мозга делится на 4 стадии: 1. Начальная (1-2 недели) сопровождается легкой
  16. 56.НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. ЭТИОЛОГИЯ, ГЕМОДИНАМИКА, ЭТАПЫ КОМПЕНСАЦИИ, КЛИНИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    Приобретенный порок сердца, характеризуется неполным смыканием створок во время систолы левого желудочка. Этиология: Органического и функционального происхождения.:при органическом поражении створок клапанов или хорд (атеросклероз, ревматизм и пр) вследствие нарушения координированной функции мышечного аппарата, участвующего в механизме закрытия АВ отверстия при черезмерном расширении левого
  17. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
    ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com