<< Предыдушая Следующая >>

52.ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО И ПОДОСТРОГО, ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.

Легочное серодце- патологич состояние, характериз гипертрофией правого желудочка, вызванной гипертонией малого круга кровообращения, развивающейся при поражении бронхолегочного аппарата,сосудов легких, деформации грудной клетки или др заболеваний, нарушающих функцию легких.

Острое лег сердце- клин симптомокомплекс, возникающий в следствие тромбоэмболии легочной артерии, и при заболев сердечно-сосуд и дыхат систем. Этиология: (острое лег сердце с тяжелым течением)

1.Массивная тромбоэмболия легочной артерии 2.эмболия газовая, жировая, опухолевая 3.тромбоз легочной артерии, легочных вен 4.пневмоторакс. Клиника: Острое развитие в течение нескольких минут, часов, на фоне полного благополучия, с частым летальным исходом. Сопровождается явлениями сердечное декомпенсации. Появляется резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия легочного быстро, в течение нескольких минут до получаса приводит к развитию шокового сотояния и летальному исходу.(Острое легочное сердце с подострым течением):1)эмболия ветвей легочной артерии 2)тромбоз ветвей легочной артерии с рецидивирующим течением 3)инфаркт легких 4)вентильный пневмотракс 5)распространенная острая пневмония 6)тяжелое течение бронхиальной астмы 7)артерииты системы легочной артерии Клиника : Развивается в течение от нескольких часов до несколькихдней и сопровождается нарастающей одышкой, цианозом и последующим развитием шокового состояния,отека легких. При аускультации выслушиваются большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов, Может выявляться пульсация во 2-3 межреберье слева, акцент II тона над легочной артерией. Характ набухания шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность при пальпации. Часто возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся болевым синдромом, нарушением ритма, и ЭКГ признаками ишемии миокарда. Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, сдавления тебезивных вен расширенным правым желудочком, раздражением рецепторов легочной артерии. Дальше клиника инфаркта легкого характеризуется возобновлением или усилением бюолей в грудной клетке, связанных с дыханием, одышки, цианоза, но меньшей, по сравнениюс острой фазой заболевания. Сухой кашель, или с отделением скудной мокроты, кровохаркание.Повышается температура, тахикардия.

Рентген: одностороннее увеличение тени корня легкого, повышение прозрачности легкого. Высокое стояние купола диафрагмы, расширение венозных сосудов, увеличение правых отделов сердца. Инфркт легкого- затемнение треугольной формы, жидкость в плевральной полости. ЭКГ: (1-5 сутки острой ) глубокие зубцы S в 1 и aVL и Q в 3, V1-V2 отрицательный Т, мерцательная предсердий. В подострой фазе (1-3недели): отрицательный Т в 3, aVF, V1-2 отведениях. Диагноз: клинич картина, ЭКГ, рентген, в анамнезе тромбофлебит нижних конечностей. Легочная ангиография. Лечение: при развитии шокового сотояния – реанимационные мероприятия(интубация, массаж сердца, ивл). При успехе реанимации показана срочная операция с целью удаления тромба из ствола легочной артерии и введение тромболитических препаратов в легочную артерию через зонд.Терапевтически-купирование болевого синдрома (анальгетики, наркоточеские препараты, нейролептаналгезии), снижение давления в легочной артерии (эуфиллин, при отсутствии гипотонии-ганглиоблокаторы), лечение серд недостаточности.
Ранняя антикоагулянтная терапия – гепарин внутривенно с переходом на внутримышечное и подкожное введение под контролем свертывания крови. ?-10 дней,затем антикоагулянты непрямого действия. (фибролизин, стрептокиназа) Хроническое легчное сердце – развивается в течение ряда лет и протекает в начале без серд недостаточности, а затем с декомпенсацией по правожелудочковому типу. Этиология: 1) поражения при которых первично поражается вентиляционно- респираторная функция легких (инфекционно воспалительные заболевания бронхолегочного аппарата- хронич бронхит, хр пневмония, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез с развитием эмфиземы. Бронхиальная астма, опухолевые процессы, кистозное перерождение легких, коллагенозы, силикоз и тд) 2) заболевания, первично поражающие сосуды легких.(легочные артерииты, первичная легочная гипертония и тромбоэмболические процессы в системе малого круга) Патогенез: гипертония малого круга в следствие обструктивных и рестриктивных процессов. Обструктивные процессы- нарушение бронхиальной проходимости неравномерная альвеолярная вентиляция, нарушается диффузия газов и снижается Pо2 в альвеолярном воздухе – артериальная гипоксия. В следствие повышенного сопротивления дыханию увели внутригрудное давление,что способствует гиповентиляции.Рестриктивные процессы-снижение эластичности и сопротивления легких, уменьшение дыхательной поверхности и сосудистоголожа малого круга. Увеличение кровотока по легочным шунтам, что приводит к альвеолярной гипоксии. Альвеол гипоксия приводит к повышению тонуса и давления в малом круге и развитие гипертрофии правого желудочка. Гипоксия вызывает увеличение числа эритроцитов, увелич вязкости, замедление кровотока и увелич ОЦК. Клиника: выраженная одышка при физич нагрузке, повышнная утомляемость, склонность к тахикардии. Иногда давящая боль за грудиной,связанная с дилатацией легочной артерии, приступы головокружения, кратковременные эпизоды потери сознания.Течение болезни волнообразное. При обострении хронич инфекции дыхат системы в связи с повышением давления в легочной артерии происходит усиление признаков сердечной недостаточности с застоем крови по большому кругу (правожелудочковая недостаточность) – перефирические отеки, увеличение печени и тп.При обследовании появление сердечного толчка или пульсации в эпигастральной области, акцент II над легочной артерией. При значит расширении лег артерии выслушивают диастолический шум (относит недостаточность клапана лег ствола) во 2 межреберье. Отмечают акроцианоз, расширение яремных вен, появление признаков застоя в большом круге. Диагностика: ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки првых камер, смещение элоси вправо, в отведении V1-2 зубец R увеличен, S небольшую амплитуду, Т отрицательный. Высокий Р во II и III отведении.Рентген: гипертрофия и дилатация правого делудочка, признаки легочной гипертензии. ЭхоКГ. Лечение: отеки – мочегонные средства. Многомесячная постоянная оксигенотерапия с пом кислородн балонов.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

52.ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО И ПОДОСТРОГО, ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.

  1. 74.ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    заболевание с поражением почечных клубочков. Этиология – исход ОГН (?- гемолитический стрептококк), либо возникает при системной красной волчанке, гепатите, укусе змей. Патогенез – аутоиммунный механизм: аутоАт к собственной ткани почки. Клиника – Гематурическая форма - выраженная гематурия, отеки на лице, артериальная гипертензия, признаки общей интоксикации, изменения со стороны сердца, в
  2. Болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Реперфузионный синдром. Гипертензивная болезнь сердца. Острое и хроническое легочное сердце.
    1. ИБС – это 1. продуктивный миокардит 2. жировая дистрофия миокарда 3. правожелудочковая недостаточность 4. абсолютная недостаточность коронарного кровообращения 5. относительная недостаточность коронарного кровообращения 2. Формы острой ИБС 1. инфаркт миокарда 2. кардиомиопатия 3. стенокардия 4. экссудативный миокардит 5. внезапная коронарная смерть 3. При стенокардии в кардиомиоцитах можно
  3. БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТЕНЗИВНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА. ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
    БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТЕНЗИВНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА. ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ
  4. 85.ПОДАГРА. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    Подагра – относится к бол-ям “ошибок” метаболизма и микрокристалическим артропатиям, связана с почти постоянной гиперурикемией (^ в сыв-ке мочевой к-ты) и вып-ем микрокристалов мочевой кислоты в ткани сустава, почки, сосудистую стенку, реже сердце, глаза. Этиология – различают первичную (наследственную) подагру – дефект в ферментных системах; вторичная – лейкозы в период их лечения цитостатиками,
  5. 81.РЕВМАТИЗМ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ, ПРОФИЛАКТИКА.
    Ревматизм – системное воспалительное заб-ие соед тк с преимущ лок-ей пат процесса в различных оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет. Этиология – инфицирование ?-гемолитическим стрептококком группы А. Патогенез – связ с 2 фак-ми: 1) токсическим воздействием ряда ферментов стрептококка, облад-их кардиотоксическим д-ем. 2) наличие у
  6. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
    Под хроническим легочным сердцем понимается гипертрофия правого желудочка на фоне заболевания, поражающего функцию или структуру легких, или то и другое одновременно, за исключением тех случаев, когда эти легочные изменения являются результатом поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца. Чаще связано с хроническим бронхитом, эмфиземой, бронхиальной астмой, легочными фиброзами
  7. 51.ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
    .Эмфизема легких – поражение легких, характ снижением эластических свойств легочной ткани,нарушением структуры альвеолярных стенок, расширением воздушных пространств легких дистальнее терминальных бронхиол со спадением последних на выдохе и обструкцией дыхательных путей. В большинстве случаев развивается панацинарная эмфизема легких.Этиология- факторы, способствующие растяжению воздушных
  8. 82.РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    Ревматоидный артрит – системное воспалительное заб-ие соед тк, х-ся прогрессирующим эрозивно-деструктивным полиартритом. Этиология – наследственно обусловленные деффекты в иммуно компетентной системе. Патогенез – деффект гликозилирования в Ig G следовательно не будет галактозы и сиаловой кислоты, след-но образ-ся конгломераты сост-ие из нормального и аномального Ig G , на них выраб-ся Ig М
  9. 73.ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    Этиология – ?-гемолитический стрептококк гр. А. Патагенез – 3-тип аллергич. реакций: формирование иммунных комплексов, оседание их на мембране клеток почечных клубочков>нарушение процессов фильтрации белка, солей. Клиника – первые признаки ч/з 1-3 нед. после инфекционного заболевания. Экстраренальный синдром – слабость, головная боль, тошнота, боль в пояснице, познабливание, v аппетита, ^ 0t тела
  10. 55.СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    процессов как симптом других заболеваний, называются вторичными или симптоматическими. При этом артериальная гипертензия часто определяет тяжесть течения основного заболевания. Классификация Группы:1. Гипертонии, вызванный поражением ЦНС. Небольшое количество состоянии, вызванных черепно-мозговой травмой, гипоталамический синдромом, диэнцефальным гипертензивным синдромом Пейджа, поражением
  11. 1.4. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ (ХЛС)
    Лечение пациентов с ХЛС должно быть комплексным и направлено на снижение давления в лёгочной артерии (ЛА), улучшение бронхиальной проходимости и альвеолярной вентиляции, устранение лёгочной и сердечной недостаточности, чего можно добиться адекватной терапией основного заболевания, приведшего к возникновению ХЛС. 1. Бронхолитики - селективные бета2-адреностимуляторы короткого действия
  12. Легочное сердце и нарушения легочного кровообращения
    Код по МКБ: (126-128) 126 Легочная эмболия 126.0 Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце 126.9 Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце 127 Другие формы легочно-сердечной недостаточности 127.0 Первичная легочная гипертензия 127.1 Кифосколиотическая болезнь сердца 127.8 Другие уточненные формы легочно-сердечной не достаточности 127.9
  13. 80.ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    Диффузные забол-ия соед.тк (ДБСТ)– группа нозологических форм, х-ся системным аутоиммунным и иммуно комплексным воспалением или избыточным фиброзо образованием (при системной склеродермией) В ДБСТ включены: СКВ, системная склеродермия, дерматомиозит, синдром Шегрена, диффузный эозинофильный фасцит, смешанные соединительно тканое заболевание и ревматичесая полимиалгия Этиология – можно
  14. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.
    За последние годы, в связи с ухудшающейся экологической ситуацией, распространенностью курения, изменением реактивности организма человека, произошло значительное увеличение заболеваемости хроническими неспецифическими заболеваниями легких (ХНЗЛ). Термин ХНЗЛ был принят в 1958 г. в Лондоне на симпозиуме, созванном фармацевтическим концерном "Ciba". Он объединял такие диффузные заболевания
  15. клиника, этиология, патогенез, лечение острой и хронической печеночной энцефалопати-и
    Этиология печеночной недостаточности (энцефалопатии): 1. Инфекции: вирусные гепатиты, как острые, так и хронические – наиболее частая причина, вирус простого герпе-са 2. Лекарственые препараты и токсины (галотан, антидепрессанты, отравление грибами, НПВС) 3. Ишемия (ишемический гепатит, хирургический шок, остро развившийся синдром Бадда-Киари) 4. Метаболические (болезнь
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com