<< Предыдушая Следующая >>

Нарушение расщепления и всасывания белков


В пищеварительном тракте белки расщепляются под влиянием протеолитических ферментов. При этом, с одной стороны, белки и другие азотистые соединения, входящие в состав пищи, теряют свои специфические особенности, с другой — из белков образуются аминокислоты, из нуклеиновых кислот — нуклеотиды и т.д. Образовавшиеся при перевари­вании пищи или находившиеся в ней азотсодержащие вещества с неболь­шой молекулярной массой подвергаются всасыванию.
Различают первичные (при различных формах патологии желудка и кишечника — хронических гастритах, язвенной болезни, раке) и вторичные или функциональные расстройства секреторной и всасывательной функции эпителия в результате отека слизистой оболочки желудка и ки­шечника, нарушения переваривания белков и всасывания аминокислот в желудочно-кишечном тракте.
Основные причины недостаточного расщепления белков — количе­ственное уменьшение секреции соляной кислоты и ферментов, сниже­ние активности протеолитических ферментов (пепсина, трипсина, химотрипсина) и связанное с этим недостаточное образование аминокислот, уменьшение времени их воздействия (ускорение перистальтики). Так, при ослаблении секреции соляной кислоты снижается рН желудочного сока, что ведет к уменьшению набухания пищевых белков в желудке послабле­нию превращения пепсиногена в его активную форму — пепсин. В этих условиях часть белковых структур переходит из желудка в двенадцати­перстную кишку в неизменном состоянии, что затрудняет действие трип­сина, химотрипсина и других протеолитических ферментов кишечника.
Недостаточное образование свободных аминокислот из пищевых белков возможно при ограничении поступления в кишечниксекрета поджелудочной железы (панкреатит, сдавление, закупорка протока). Недостаточность функции поджелудочной железы вызывает дефицит трип­сина, хемотрипсина, карбоангидразы А, Б и других протеаз, действующих на полипептиды с длинной цепью или расщепляющих короткие олигопептиды, что снижает интенсивность полостного или пристеночного пищеварения.

Недостаточное действие пищеварительных ферментов на белки может возникнуть вследствие ускоренного прохождения пищевых масс по кишечнику при усилении его перистальтики (энтероколиты) либо уменьшении площади всасывания (оперативное удаление значи­тельных участков тонкого кишечника). Это ведет к резкому сокращению времени контакта содержимого химуса с апикальной поверхностью энтероцитов, незавершенности процессов энзиматического распада и про­цессов активного и пассивного всасывания.
Причинами нарушения всасывания аминокислот являются повреждение стенки тонкого кишечника (отек слизистой оболочки, воспале­ние) или неравномерное по времени всасывание отдельных аминокислот. Это ведет к нарушению (дисбалансу) соотношения аминокислот в крови и нарушению синтеза белка, поскольку незаменимые аминокис­лоты должны поступать в организм в определенных количествах и соот­ношениях. Чаще всего отмечается нехватка метионина, триптофана, ли­зина и ряда других аминокислот.
Нарушения аминокислотного обмена также могут возникнуть в связи с отсутствием конкретной аминокислоты. Так, недостаток лизина (осо­бенно в развивающемся организме) задерживает рост и общее развитие, понижает содержание в крови гемоглобина и эритроцитов. При недостатке триптофана развивается гипохромная анемия. Дефицит аргинина приводит к нарушению сперматогенеза, а гистидина — к разви­тию экземы, отставанию в росте, угнетению синтеза гемоглобина.
Кроме того, недостаточное переваривание белка в верхних от­делах желудочно-кишечного тракта сопровождается увеличением пе­рехода продуктов его неполного расщепления в толстый кишечник и уси­лением процесса бактериального расщепления аминокислот. Это ведет к увеличению образования ядовитых ароматических соединений (индол, скатол, фенол, крезол) и развитию интоксикации организма этими продуктами гниения.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Нарушение расщепления и всасывания белков

  1. «Убиквитин-опосредованное расщепление» «ненужных» белков в клетке – значение для онкологии
    Каждая клетка человека содержит множество разных белков. Общее их количество в клетке пока никто не знает. Цифры содержания белков в клетке называют разные: сто тысяч и более. Белки в клетке каждого типа выполняют разные и очень важные функции: глобулины и другие белки – строят клетку, ферменты – регулируют химические реакции, белки-рецепторы и белки-лиганды к ним важны для передачи
  2. Нарушение переваривания и всасывания в кишечнике
    Основные процессы переваривания и всасывания белков, жиров и углеводов происходят в тонкой кишке. Общая поверхность эпителиальных клеток слизистой оболочки тонкой кищки (энтероцитов), обеспечи­вающих эти функции, значительно возрастает за счет многочисленных микроворсинок, расположенных на апикальном участке энтероцитов и образующих так называемую щеточную каемку. Микроворсинки покрыты
  3. Нарушение синтеза и расщепления гликогена
    Синтез гликогена может изменяться в сторону как снижения, так и усиления. Усиление распада гликогена происходит при стрессе, эмоциональном напряжении (активации симпатических нервных путей), тяжелой мы­шечной работе, голодании, повышении активности гормонов, стимулиру­ющих гликогенолиз (глюкагон, адреналин), диабетическом кетоацидозе. Снижение синтеза гликогена наблюдается при тяжелом
  4. Нарушение переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте
    Углеводы поступают в организм в виде поли-, ди- и моносахаридов. Их расщепление в основном происходит в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике, соки которых содержат активные амилолитические ферменты (амилазу, мальтазу, сахаразу, лактазу, инвертазу и др.). Угле­воды расщепляются до моносахаридов и всасываются. Расщепление и всасывание углеводов нарушается при различных патологических
  5. Врожденное нарушение всасывания фолиевой кислоты
    КОД ПО МКБ-D52.0 Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Врожденное нарушение всасывания фолиевой кислоты наблюдается редко. ЭТИОЛОГИЯ Тип наследования при данном заболевании аутосомно-рецессивный. Нарушен не только транспорт фолиевой кислоты в кишечнике, но и ее проникновение в СМЖ. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА В первые месяцы жизни заболевание проявляется диареей, задержкой
  6. Нарушение обмена белков
    Одной из наиболее частых причин нарушений белкового обмена является количественная или качественная белковая недостаточность пер­вичного (экзогенного) происхождения. Возникающие дефекты дефекты обусловлены ограничением поступления экзогенных белков при полном или частичном голодании, низкой биологической ценностью пищевых белков, дефицитом незаменимых аминокислот (валин, изолейцин, лейцин, лизин,
  7. Нарушение синтеза белков
    Оно проявляется клинико-патологическими состояниями синтеза аномальных протеинов и количественными нарушениями синтеза белков. По причинам могут быть приобретенными и наследственными. Проявления этого типа патологии представлены синдромами (патологическими состояниями) гипопротеинемии, диспротеинемии, парапротеинемии, описанными в разделе нарушения композиции белков плазмы, или
  8. Нарушение синтеза белков
    Среди причин, вызывающих нарушения синтеза белка, важное мес­то занимают различные виды алиментарной недостаточности (полное, неполное голодание, отсутствие в пище незаменимых аминокислот, на­рушение определенного количественного соотношения между незамени­мыми аминокислотами, поступающими в организм). Если, например, в тканевом белке триптофан, лизин, валин содержатся в равных соотно­шениях
  9. Нарушения переваривания белков в желудочно-кишечном тракте
    Нарушения переваривания белков может происходить на этапе желудочного, кишечного, пристеночного пищеварения. В желудке пептид-гидролазы осуществляют расщепление пептидных связей между ароматическими и дикарбоновыми аминокислотами. Переваривание белка резко замедляется при гипоацидных состояниях, тем более – при ахилии и тотальной резекции желудка (если рН не достигает хотя бы 5,0 ед.). Без
  10. Нарушения межуточного обмена белков
    Патология этого этапа белкового метаболизма проявляется нарушением межуточного (интермедиарного) обмена аминокислот. В норме концентрация свободных аминокислот в плазме 4-8 мг/л. Прием аминокислот с пищей или их внутривенное введение мало влияют на этот показатель. Главными органами, утилизирующими аминокислоты, являются печень и почки. Мозг поглощает аминокислоты избирательно, предпочитая
  11. Нарушения белкового обмена.
    Нарушения белкового
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com