<< Предыдушая Следующая >>

Метастазирование раковых клеток: молекулярные причины и пути предотвращения

Другим, еще более опасным следствием свойства инвазии раковых ство- ловых клеток, является образование ими метастазов в различных органах пациента.



Метастаз – это вторичный очаг рака, образующийся из-за метастазирования раковых клеток в отдаленные органы. Метастазирование (от греч. metastasis – перемещение) – процесс переноса раковых клеток по кровеносным и лимфатическим сосудам из первичного очага рака в другой орган или органы.

Еще Ле Дран (H. Le Dran, 1685-1770) предположил, что рак может возникнуть как локальная опухоль и лишь затем распространяется в регионарные лимфатические узлы.

В 1829 г. французский врач Ж.К. Рекамье (J. Recamier, 1774-1852) впервые доказал, что причиной метастазов являются раковые клетки. Он обнаружил инвазию вен раковыми клетками. Они переносятся в отдаленные участки тела. Из них там образуются «отдельные островки поражений», которые он назвал «метастазами». Как раковые клетки проникают в кровь и лимфу, долго оставалось не ясным.

Когда и в какой орган мигрировала первая раковая клетка, всегда не известно, как и возникновение первой раковой клетки где-то в ткани какого-либо органа. Если бы это знали, то могли бы уничтожить такую клетку, – не было бы ни рака, ни метастазов.

Причина в обоих случаях одна и та же – раковая клетка. Это объект микроскопической величины, а поэтому невидимый глазом. Лишь при концентрации в самом раке или метастазе 108–9 раковых клеток, они становятся видимыми глазом в органе при помощи методов – клиническое исследование, рентгенография, УЗИ и др.

Метастазы раковой клетки – главная причина смерти пациентов при раке. Причина в том, что лекарства стандартной химиотерапии неизбирательные, что не позволяет уничтожить все раковые клетки в организме пациента.

Ряд новых средств и методов от рака уже создан, но их лишь начинают внедрять в клиническую практику.

Метастазирование раковых клеток начинается с размера первичного узелка из раковых клеток размером 2 мм и даже 1 мм в диаметре, а к моменту видимых симптомов рака часть его клеток уже осела где-то в других органах

«как семена вторичного рака», т.е. метастазы. Это явление в литературе обозначается термином – диссеминация.

Из этого вывод: для адекватного лечения пациента только операции всегда недостаточно и необходимо дополнительное лечение – системное с помощью лекарств.

Метастаз или метастазы образуется за счет инвазии раковых клеток сквозь стенку кровеносных и лимфатических капилляров и выходом в их просвет. С потоком лимфы клетки переносятся в лимфатические узлы, а с кровью – в различные отдаленные органы.

Метастазирование раковых клеток – это активный процесс и состоит из ряда этапов. Каждый этап контролируется разными генами через их продукт – белки в раковой клетке.

1-й этап. Некоторые клетки отделяются от первичного узелка из раковых клеток размером в 2 мм или 1 мм в диаметре и проникают через стенку питающих их капилляров, в их просвет. Они разносятся с кровью по организму до тех пор, пока не прикрепятся к эндотелию капилляров в каком-то органе или органах. В этом месте они вызывают сокращение клеток эндотелия и обнажают белковый матрикс – базальную мембрану (Рис. 1, а).

2-й этап. Раковые клетки прикрепляются к базальной мембране, связываясь с ее белками с помощью своих рецепторов, которыми распознают компоненты базальной мембраны. Включив гены деструкции – протеиназ, они расщепляют белки матрикса и образуют в мембране отверстия (Рис. 2, b).

3-й этап. Раковые клетки вытягивают псевдоподии и проникают через отверстия, продолжая секретировать ферменты деструкции. Это позволяет им разрушать внеклеточный матрикс под базальной мембраной и затем внедряться в него (Рис. 3, c).

4-й этап. Для продвижения вперед в раковых клетках отключаются гены деструкции. Клетки утрачивают связь с матриксом на своей задней стороне, но цепляются псевдоподиями за матрикс впереди зоны лизиса, что приводит к миграции самих клеток во внеклеточный матрикс и далее вглубь здоровой ткани (Рис. 4, d).

Не все раковые клетки, проникшие в здоровую ткань, способны выжить. За счет аутокринного стимула раковая клетка делится, образуя из своих потомков узелок в 1-2 мм в диаметре – микрометастаз. В нем еще нет сосудов – ни кровеносных и ни лимфатических, и питательные вещества в него попадают через его поверхность путем диффузии (Г.П. Георгиев, 2000).

Из-за недостатка питания часть клеток в узелке «отмирает», но взамен их путем размножения клеток узелка образуются новые клетки. Это «дремлющий» микрометастаз или микрометастазы. Они могут оставаться в тканях органа «многие годы», ни чем, не проявляя себя.

«Дремота» микрометастаза или микрометастазов «часто связана» с секрецией клетками первичного очага рака белков – ангиостатина и др., которые по- давляют ангиогенез в микрометастазах (Г.П. Георгиев, 2000). В таком случае операция на первичном раке и путях лимфооттока вызывает ангиогенез в

«дремлющем» микрометастазе, и он начинает быстро расти за счет деления его клеток.

Рис.1, a.

Сокращение клеток эндотелия, выстилающих кровеносные сосуды, и обнажение базальной мембраны

(рис. и цит. по: Л. А. Лиотта, 1992).

Рис. 2, b.

Раковая клетка прикрепляется к базальной мембране, связываясь с определенными белками

(рис. и цит. по: Л. А. Лиотта, 1992).

Рис. 3, c.

Секретируемые раковой клеткой ферменты деструкции расщеп- ляют белки матрикса, и в базальной мембране образуются отверстия

(рис. и цит. по: Л. А. Лиотта, 1992).

Рис.4, d.

Раковая клетка внедряется во внеклеточный матрикс под базаль- ной мембраной и затем вглубь ткани

(рис. и цит. по: Л. А. Лиотта, 1992).

Для индукции ангиогенеза в раковой клетке включается ген фактора роста эндотелия сосудов – VEGF, а также фактора роста фибробластов (FGFb). Они синтезируются и выделяются раковой клеткой – это белки-лиганды.

Далее белок-лиганд вступает в контакт со своим рецептором на поверхности клеток эндотелия мелких соседних венул окружающей ткани. По этому сигналу клетки эндотелия отделяются и мигрируют внутрь узелка и из них путем деления формируются кровеносные и лимфатические капилляры. Теперь при достатке питательных веществ и кислорода микрометастаз растет и превращается в макрометастаз.

Как микрометастаз, так и макрометастаз являются новым местом, из которого раковые клетки мигрируют уже в другие органы и так без конца и границ, что ускоряет ухудшение состояния пациента.

При ангиогенез в метастазах образуются кровеносные капилляры и сосуды «мозаичного» типа, т.е. в их стенки встроены раковые клетки. Из стенок капилляров и сосудов раковые клетки ежедневно выходят в кровоток. Из этого важное следствие для практики: анализ на наличие раковых клеток в крови может позволить выявлять рак в организме пациента на самом раннем этапе – при размере узелка из раковых клеток 1-2 мм в диаметре.

Познания этапов метастазирования раковой клетки и их молекулярных причин позволит: 1) найти гены-маркеры и белки-маркеры для предсказания метастазов у пациента; 2) использовать эти маркеры в качестве мишеней для приготовления избирательно действующих лекарств, и предотвращать ими метастазы и 3) уничтожать уже существующие у пациента микрометастазы и макрометастазы.

В настоящее время ученые, в том числе нашей страны, дали уже немало знаний о молекулярных причинах метастазирования раковой клетки.

1. П.С. Стиг (P.S. Steeg, 1991) и ее группа открыла ген и его продукт – белок nm23 в раковой клетке разного типа. Этот белок подавляет инвазию и метастазирование раковых клеток. По этой причине белок nm23 получил название антиметастатический (от англ. – nonmetastatic).

Ген этот отсутствует или неактивен в раковых клетках, поэтому его продукт белок nm23 в таких клетках отсутствует или дефектен. Это создает свойство инвазии раковой клетки и вызывает следствие этого, – образование метастазов.

Низкое содержание белка nm23 в клетках первичного рака явно связано с метастазированием, а высокий уровень коррелирует с отсутствием метастазов раковой клетки и благоприятным прогнозом. Отсюда: белок nm23 может быть использован не только для ранней диагностики, но и для лечения от рака.

Так, П.С. Стиг вводила ген, кодирующий nm23 в культивируемые метастазирующие клетки, что усиливало его экспрессию, т.е. синтез белка. Инъекции таких раковых клеток мышам приводила к тому, что эти клетки оказывались «неспособными к образованию метастазов».

П.С. Стиг и ее группа считают, что метастазирование раковых клеток можно подавлять с помощью генотерапии, т.е. введением гена nm23 в раковые клетки. Теперь введение генов в клетки упрощается, если взять в качестве вектора вирус Т4.

2. Акад. Г.П. Георгиев и его группа (1999, 2000) открыли ген mts1 и его продукт – белок Mts1 или метастазин 1. Этот ген не является онкогеном, так как ученые обнаружили, что при больших количествах белка Мts1 в нормальной клетке, она не превращается в раковую клетку.

Ген mts1 экспрессируется во многих типах раковых клеток, а также в некоторых нормальных клетках – в активированных макрофагах. В большинстве нормальных клеток ген «молчит» и его белок Mts1 отсутствует.

Введение конструкции: ген mts1 и регуляторный фрагмент в опухолевые клетки вызывало продукцию белка Mts1, и это резко усиливало способность клеток создавать метастазы при подкожной инъекции таких клеток мышам. Введение конструкций, подавляющих синтез белка Mts1 в раковые клетки, снижало способность клеток метастазировать.

Mts1 способен вызывать ангиогенез через «дезагрегацию клеток эндотелия и их активную пролиферацию».

Подавление гена или связывание его белка в раковых клетках будет подавлять метастатический фенотип раковых клеток.

Ген mts1 и его белок – Mts1 необходимо использовать также для диагностики рака и контроля лечения пациента.
На биочипах по титру иРНК этого гена и его белка Mts1 в образце крови от пациента удастся диагностировать метастазы рака.

Кроме этого, изменения в содержании гена и его белка в образце крови от пациента позволят следить за процессом лечения рака, а по отсутствию гена и его белка после лечения, – регистрировать излечение от метастазов рака.

3. Проф. Р. Бенезра (1999) и его группа из США открыли гены: JD-1 и JD-

3. Эти гены в норме экспрессируются в клетках эмбрионов мышей и человека. Они через свой продукт – белки отвечают за рост и развитие кровеносной системы плода, но у взрослого человека они не зкспрессируются.

Однако, раковые клетки вновь «включают» эти гены и используют для размножения себя. JD-гены индуцируют ангиогенез в узелке из раковых клеток, что препятствует их отмиранию.

Ученые надеются разработать лекарства против этих мишеней – генов и их продукта, – белков. «Избавиться от самого гена, вместо того чтобы бороться с продуктами его работы, означает по-настоящему сделать человечество неуязвимым для рака», – заявляют авторы открытия.

4. Молекулярный «переключатель» метастазирования раковых клеток. Ученые центра по изучению рака Техасского университета расшифровали

молекулярные причины, вызывающие отделение раковых клеток от первичного очага рака и метастазирование в «различные части тела организма». Они подчеркивают, что метастазирование сильно затрудняет лечение и зачастую приводит к смерти пациентов даже в случае успешного удаления первичного рака.

Исследователи называют открытый ими механизм «молекулярным переключателем» и утверждают, что это открывает большие возможности для разработки новых методов против возникновения метастазов.

«Переключатель» представляет собой фермент GSK-3?, способный изменять функции белков и может стать ключом к разработке эффективных средств лечения рака.

Было известно, что в эпителиальных клетках содержится много белка Е-кадгерина, функция которого, – прикрепление клеток друг к другу.

Другой важный белок – фактор транскрипции, названный «снейл». Он контролирует ген, ответственный за синтез Е-кадгерина. Этот белок способен «выключать» синтез Е-кадгерина, а это приводит к «высвобождению эпителиальных клеток».

В серии опытов был обнаружен фермент GSK-3?, который и контролирует «снейл». Под его воздействием «снейл» покидает ядро клетки, где он обычно находится, выходит в цитоплазму клетки и там разрушается.

То есть было обнаружено, что если действие «снейла» контролируется GSК-3?, то раковая клетка продолжает синтезировать Е-кадгерин и не перемещается. В случае же снижения активности GSК-3? происходит ослабление связей между клетками, и они получают способность передвигаться.

Ученые предполагают, что использование средств стимуляции фермента GSК-3? может снизить свойство раковых клеток к расселению. В настоящее время они заняты разработкой такого лечения.

Независимости размножения раковой клетки в культуре от субстрата, т.е. подложки, соответствует способность ее и ее потомков размножаться в организме независимо от типа ткани, в которую они проникают. Это относится к инвазии раковых клеток в окружающие здоровые ткани и к процессу образования метастазов.

Следствием первого процесса является захват раковыми клетками какой- то части организма пациента – разрушение тканей органа, гибель здесь нормальных клеток, а их место занимают раковые клетки.

В результате второго процесса, разрушаются ткани различных органов, и, если не вмешивается врач, то раковые клетки так захватят весь организм, что приводит пациента к смерти, после чего они погибают сами. «Но это они не понимают и об этом не думают». Это образно Uriel J. (1976) выразил так: «рак – это ?миф Фауста на клеточном уровне? – мечта клетки об омоложении и бессмертии, реализация которой кончается фатально».

В поисках средств и методов от метастазов нужно учитывать этапы процесса их образования и молекулярные причины каждого этапа.

Ж.К. Рекамье в 1829 г. описал местную инвазию и метастазы раковых клеток, но лишь в последние годы XX в. и теперь удалось, пока частично, объяснить эти явления, т.е. раскрыть их молекулярные причины.

Для уничтожения отдельных раковых клеток и их метастазов в организме пациента нужны лекарства и другие препараты, которые сами распознавали бы раковые клетки среди нормальных клеток, и уничтожали их.

Теперь ясно, что гены, превращающие нормальную клетку в раковую, – одни, а вызывающие инвазию и метастазы раковой клетки, – гены другие. Сбой в работе любого из этих генов и их продукта – белков, приведет к тому, что раковая клетка будет не способна метастазировать.

П. Эрлих (P. Erlich, 1854-1915) в начале XX в. возродил идею, высказанную Д.Л. Романовским в 1891 г., основал «химиотерапию» и предложил этот термин. Лекарственные препараты начали применять против бактерий и паразитов болезней. Намного позднее химиотерапию стали применять для уничтожения раковых клеток.

П. Эрлих (1910) сформулировал тезисы, в которых подчеркнул задачи химиотерапии, и какой она должна быть. В том, архаичном стиле, они выглядели так: «Хемотерапия ставит себе задачу найти такие вещества, которые при большом влиянии на паразитов принесли бы возможно менее вреда организму». И далее: «Средство в практику не выйдет, если взаимоотношение между ядовитостью и лечебной дозировкой неблагоприятно». Отсюда возникло представление об идеальной по избирательности любого лекарственного средства – «магической пуле» П. Эрлиха.

Для каждого этапа метастазирования раковой клетки - изменения в гене или генах – это истинная причина, реализуемая через продукт гена. Ген с изменениями – это ген-маркер, а изменения в его продукте – белок-маркер. По ним осуществляется диагностика этапов метастазирования раковой клетки. Они же, т.е. гены-маркеры и белки-маркеры, являются целями или мишенями для новых лекарств.

Лекарство новой, т.е. молекулярной или генной медицины, – это молекулярная «пуля», бьющая точно в мишень или цель на том же молекулярном уровне.

«Отлить» нужную «пулю» для любой болезни, даже для тех, которые се-еще неизлечимые или смертельные, например, рак, – вполне разрешимая задача. Но «только при одном условии: если четко определена мишень».

Итак, открытие генов и белков – причин инвазии раковой клетки, дают возможность:

- предсказывать потенции раковой клетки к инвазии и метастазированию по генам-маркерам свойства инвазии;

- обнаруживать микрометастазы раковой клетки в организме пациента путем выявления в крови и в других выделениях его генов-маркеров и белков- маркеров свойства инвазии;

- уничтожать уже имеющиеся метастазы раковой клетки в организме пациента, используя эти маркеры как цели или мишени для создания на их основе избирательно действующих средств и лекарств от их носителей – раковых клеток.

Как определить потенции к инвазии раковой клетки? Пример 1.

Условия. В раковой клетке из ткани или из крови от пациента обнаружено, что ген белка nm23 отсутствует или неактивный. Значит, в раковой клетке отсутствует или дефектен продукт этого гена – белок nm23.

Вывод. Такая раковая клетка и ее потомки имеют высокую потенцию к инвазии, а значит, и к метастазированию.

Как подавить свойство инвазии этих раковых клеток?

В раковые клетки необходимо ввести: нормальный ген белка nm23, в крайнем случае иРНК этого гена с помощью, например, вируса Т4 или других векторов.

Пример 2.

Условия. В раковой клетке из ткани или из крови от пациента обнаружено, что ген фермента GSK-3? отсутствует или слабо экспрессируется. Значит, в раковой клетке и ее потомках нет или мало фермента GSK-3?. B таком случае фактор транскрипции – белок «снейл» «выключит» полностью или частично синтез белка Е-кадхерина в раковой клетке.

Вывод. Такая раковая клетка и ее потомки имеют выраженную потенцию к инвазии, а значит, и к метастазированию.

Как подавить свойство инвазии таких раковых клеток?

В раковые клетки необходимо: 1) ввести ген фермента GSK-3?; 2) к этому можно добавить введение какого-либо ингибитора к иРНК гена белка «снейл», лучшим из них является РНКи.

Как уничтожить уже имеющиеся метастазы раковой клетки?

Это способна сделать только новая медицина – молекулярная или генная медицина.

Для лечения рака любой локализации пациенту вначале будет сделана операция на первичном очаге с иссечением путей лимфооттока – это первый этап. Второй этап – действия генной медицины и препараты из эмбриональных тканей.

Для второго этапа несколько путей: 1) избирательные лекарства, созданные на основе генов-маркеров и белков-маркеров раковой клетки и маркеров свойства инвазии раковой клетки; 2) вакцины против раковой клетки и ее свойства к инвазии: ДНК-вакцины, вакцины на основе дендритных клеток; 3) вакцинация пациента эмбриональными стволовыми клетками, вакцины из экстрактов эмбриональных тканей и плаценты, на что особенно возлагаются большие надежды.

Инвазия раковой клетки в окружающие здоровые ткани и метастазирование без границ и без конца – еще пример того, что раковая клетка – это одноклеточный организм или клетка-организм.

Свойство инвазии раковой клетки и ее потомков создало нетипичную болезнь – рак. Найти в организме пациента каждую раковую клетку и уничтожить ее, не затрагивая нормальные клетки, означает излечить пациента от рака. Однако достичь этого чрезвычайно трудно: вплоть до недавнего времени не было найдено абсолютных отличий раковой клетки от нормальной клетки того же типа.

Инвазия раковых клеток в окружающие нормальные ткани – разрушает эти ткани, а распространение через кровь и лимфу в различные органы – разрушает ткани этих органов. Оба эти процесса продолжаются: без конца – из-за бессмертия раковой клетки, и без границ – из-за свойства инвазии раковой клетки, пока не приведут пациента к смерти.

Итак, если бы раковая клетка, не была одноклеточным организмом и не имела бы свойства к инвазии, не было бы этой самой опасной болезни – рака, и всех проблем, создаваемых именно раковой клеткой в этой болезни.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Метастазирование раковых клеток: молекулярные причины и пути предотвращения

  1. Инвазия раковых клеток: молекулярные причины и пути пре- дотвращения
    В истории первым методом лечения рака было хирургическое иссечение, хотя в I в. н.э. делались попытки лечения рака лекарствами (W.R. Belt, 1957). Уже тогда хирурги столкнулись с трудностями иссечения рака: очень часто возникал в области иссечения «возврат», т.е. рецидив рака, и крайне редко – «местное» излечение. Это заставило хирургов разрабатывать принципы операций при раке. Ибн
  2. Бессмертие раковой соматической клетки: молекулярные причины
    В организме человека есть некоторые типы клеток, которые преодолева ют недорепликацию ДНК перед делением и поэтому способны размножаться бесконечно, т.е. становятся бессмертными. К таким клеткам относятся: половые и стволовые клетки, лимфоциты, делящиеся во время иммунного ответа, и опухолевые клетки, в том числе, раковые клетки. В 1971 г. наш ученый – проф. А.М. Оловников предсказывал, что
  3. Апоптоз и пути его применения для уничтожения раковых клеток
    Это необычное явление впервые заметил древний врач К. Гален (131-203гг. н.э.). Он наблюдал листопад с деревьев осенью: листья опадают с живой ветки, а если ее сломать, то листопад прекратится. Из этого К. Гален сделал выводы: 1) листопад – это преднамеренное самоубийство; 2) листья убивают сами себя, так как при наличии их зимой, снег сломает ветки. Это явление он обозначил термином апоптоз.
  4. Клеточный цикл. Молекулы-регуляторы клеточного цикла открывают пути к диагностике и уничтожению раковых клеток
    В организме взрослого человека 5•1013 (В.Н.Сойфер, 1998) или 5•1014 (В.Тарантул, 2003) клеток. Каждая клетка любого типа – это часть своей ткани и организма в целом. Раковая клетка в организме человека – это уже не часть ткани и своего организма, а самостоятельная клетка, отделившаяся от них. Это клетка- организм. Деление клетки – это основное свойство и признак того, что она
  5. Вакцина на основе дендритных клеток для поиска и уничтожения раковых клеток
    Даже солидный рак с размера узелка 2 мм или даже 1 мм в ткани для пациента уже является болезнью всего организма. Так как каждая его клетка – это клетка-организм, то для излечения от рака необходимо уничтожение всех раковых клеток. Но прежде надо найти каждую раковую клетку в организме среди нормальных клеток. Этого можно добиться с помощью вакцины. Рак – не одно целое, а незримое
  6. Нарушения в передаче сигнала к делению в раковой клетке: но- вые мишени для уничтожения раковых клеток
    Стандартные лекарства против раковых клеток действуют на них через повреждения их ДНК. Но при этом такое же действие их и на здоровые клетки организма пациента. То есть эти лекарства неизбирательные, с тяжелыми побочными эффектами. Для избежания этого, ученые долго искали новые мишени для лекарств, чтобы уничтожать только раковые клетки. Их нашли в «участниках» передачи сигнала к делению в
  7. Участие гемопоэтических клеток костного мозга в процессе мета- стазирования: новые мишени диагностики метастазов раковых клеток и их уничтожения
    Причины, по которым раковые клетки могут покидать первичный очаг рака и мигрировать в другие части тела, до конца не изучены. Многие жизни можно будет спасти, если удастся останавливать этот процесс. До сих пор считалось, что место образования метастаза определяется тем, в какой орган или органы с потоком крови попадает раковая клетка или клетки из первичного очага рака. Из нее за счет деления
  8. Индукция реверсии раковых клеток в нормальные – путь их ликвидации
    Термин «реверсия» (от лат. reversio – возврат). Этим термином обозначают: - возврат свойств раковой клетки к норме или возврат ее к нормальной клетке; - утрата раковой клеткой злокачественности; - созревание раковой клетки до нормально дифференцированной клетки и другое (И.Н. Швембергер, 1976, 1980). До сих пор причиной канцерогенеза считали изменения структуры генов и аберрации
  9. Ксеновакцина – метод профилактики возникновения раковых клеток и их уничтожения
    Термин ксеновакцина (от греч. xenos – чужой + вакцина – от лат. vaccinus – коровий) означает препарат, применяемый для профилактики и лечения, в данном случае рака. Для излечения любого типа рака необходимо уничтожение всех раковых клеток в организме пациента. Но достичь этого традиционными методами лечения – хирургия, лучевая терапия и химиотерапия – не удается, так как эти методы неадекватны
  10. Вакцины – основное средство поиска и уничтожения раковых клеток
    Рак – не одно целое, а расселяющиеся по всему организму пациента потомки раковой клетки-организма с образованием метастазов. Это причины того, что для уничтожения раковых клеток необходим иммунный вариант лечения, т.е. системное воздействие. Раковая клетка несет на своей наружной мембране антигены, по которым ее может распознавать иммунная система и уничтожать. Основным средством иммунного
  11. РНК-вакцина – новый способ поиска и уничтожения раковых клеток
    Стандартная лучевая терапия и химиотерапия рака не различают раковые клетки от нормальных клеток, что приводит к гибели последних. То есть оба вида лечения с тяжелыми побочными эффектами и не уничтожают все раковые клетки в организме пациента. Раковая клетка отличается от нормальной клетки наличием на своей поверхности белков-антигенов. При сравнении белков, синтезируемых раковой и нормальной
  12. Пути предотвращения конфликтов в воинском коллективе
    {foto10} Основные этапы деятельности военного руководства по урегулированию конфликта между подчиненными Своевременное разрешение возникшего конфликта выгодно всем противоборствующим сторонам и воинскому коллективу в целом. Рассмотрим основные условия успешного разрешения конфликтов. 1. Прекращение конфликтного взаимодействия является первым и очевидным условием начала разрешения
  13. ДНК-вакцина – новый способ поиска и уничтожения раковых клеток
    Идея использования иммунных средств для излечения от рака и попытки ее реализации принадлежат американскому хирургу У. Коли (W. Coley) и отно- сятся к концу XIX века. Однако интерес к иммунным средствам угас на многие десятилетия, так как начали применяться: хирургический метод лечения солидного рака, а позже – лучевое лечение и с 1940 г. – химиотерапия. Проф. А.Ю. Барышников (2004)
  14. ПЦР-ММК – метод ранней диагностики раковых клеток
    Из первой раковой клетки за счет ее деления вначале в ткани образуется узелок в 1-2 мм в диаметре. Но уже с этого размера раковые клетки индуциру- ют внутри узелка ангиогенез и лимфангиогенез. С началом оттока крови и лимфы из узелка раковые клетки отделяются от него и с кровью и лимфой раз- носятся по организму пациента – рак становится болезнью всего организма па- циента. Из этого
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com