<< Предыдушая Следующая >>

Лечение АВ блокады III степени и ее осложнений

Острые полные АВ блокады. Обязательным представляется выяснение причины, вызвавшей нарушение проводимости. Этиологическая или этиопатогенетическая терапия заболевания сердца, например миокардита, может оказаться решающей для устранения поперечной блокады сердца. Лекарственное лечение самой АВ блокады, хотя и не имеет определяющего значения, но и им не следует пренебрегать. Перерыв проводимости в АВ узле вагусного происхождения иногда удается устранить внутривенным введением 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата. В этих же случаях, а также при блокадах, вызванных пропранололом или верапамилом, могут быть использованы: а) изопропилнорадреналин: 5 мг изадрина под язык с повторением через 2—4 ч либо внутривенное капельное вливание новодрина; для этого 2 ампулы но 1 мл 0,05% раствора, т. е. 1 мг новодрина, разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы; начальная скорость вливания — от 15 до 30 капель в 1 мин, ее повышают каждые 5— 10 мин, пока частота желудочковых сокращений не достигнет 45— 50 в 1 мин; б) алупент вводят медленно внутривенно: 0,5—1 мл 0,05% раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Изадрин и алупент не показаны при полной АВ блокаде, вызванной дигиталисной интоксикацией.

Если острая полная АВ узловая блокада затягивается, несмотря на введение атропина сульфата или других препаратов, и ухудшается кровообращение, немедленно переходят к временной чрезвенозной эндокардиальной электрической стимуляции сердца (электрод-катетер в полости правого желудочка). Такая ситуация возникает, в частности, у некоторых больных в остром периоде нижнезаднего инфаркта миокарда. ЭКС с индивидуально подобранной частотой желудочкового ритма (60—80 в I мин) способствует более быстрому восстановлению проводимости в АВ узле и тем самым — уменьшению числа смертельных исходов. Надо только иметь в виду, что ишемические (инфарктные) АВ узловые блокады I степени и II степени типа I могут временно замещаться ускоренным ритмом АВ соединения, тоже ишемической природы. Возникающая при этом АВ диссоциация не должна восприниматься как переход к полной АВ блокаде, и здесь не требуется ЭКС.

АВ блокада III степени, развивающаяся при переднеперегородочных инфарктах миокарда, как правило, служит показанием к ЭКС. К профилактической ЭКС прибегают, если в остром периоде инфаркта миокарда внезапно возникают: АВ блокада II степени типа II; двух-трехпучковые блокады, в частности: чередование блокады правой и левой ножки; блокада правой ножки с отклонением электрической оси QRS влево; блокада левой ножки с удлинением интервала Р—Я. Как уже упоминалось, такие нарушения внутрижелудочковой проводимости создают повышенный риск появления дистальной АВ блокады III степени. Например, при остро возникших (вследствие инфаркта миокарда) полной блокаде правой ножке и блокаде передневерхнего разветвления левой ножки переход к полной поперечной блокаде отмечается почти у 50% больных. Хотя смертность в этой группе больных зависит от тяжести инфаркта миокарда и недостаточности кровообращения, сама по себе полная АВ блокада резко ухудшает исход заболевания; временная ЭКС в какой-то степени этому противодействует. Если же у больного блокада ножки или двухпучковая блокада регистрировалась до инфаркта миокарда, то профилактическая ЭКС не проводится до тех пор, пока отсутствуют признаки нарастания АВ блокады. Аналогичным образом поступают и при проведении хирургических операций у больных, имевших в дооперационном периоде нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Хронические полные АВ блокады. Больные с этими блокадами (независимо от уровня нарушения проводимости) составляют значительную часть людей, нуждающихся в постоянной ЭКС.
Это можно иллюстрировать данными Ленинградского противоаритмического центра. С января 1980 г. по январь 1988 г. здесь были госпитализированы 2136 больных с АВ блокадами III степени и далеко зашедшими АВ блокадами II степени (у 750 из них произошла поломка вживленного кардиостимулятора). Средний возраст больных, среди которых больше 60% были женщины, составил 70 лет. Временная эндокардиальная электрическая стимуляция в течение 3—7 дней потребовалась почти 70% больным. Она способствовала улучшению гемодинамики и общего состояния больных [Новиков В. И., 1985; Кушаковский М. С., Новиков В. И., 1986; Узилевская Р. А. и др., 1987]. Постоянные водители ритма (вместе с заменой старых) были установлены 1984 больным (92,8%); операции производили кардиохирург Д. Ф. Егоров с сотрудниками. Из 17 больных с врожденными АВ блокадами III степени (10 женщин и 7 мужчин) вживление кардиостимулятора понадобилось только 5 («29%).

Существует точка зрения, что показания к вживлению кардиостимулятора больным с полной АВ блокадой могут быть: «жесткими» (синдром MAC, обмороки) и «мягкими» (сердечная недостаточность). По данным Британской группы по кардиостимуляции (1986), только у 5,7% больных из общего числа стимулированных поводом для ЭКС послужила декомпенсация сердца. Это явно недостаточно. Наблюдения нашей клиники показывают, что искусственная электрическая стимуляция сердца не только избавляет больных от приступов MAC, но и в 90% случаев повышает переносимость ими физических нагрузок, устраняет или в значительной степени ослабляет проявления недостаточности кровообращения, способствует понижению чрезмерно повышенного систолического АД, облегчает течение стенокардии. Увеличивается продолжительность жизни больных, несмотря на то, что многие из них пожилые и старые люди. Ряд больных получают возможность вернуться к сложной умственной работе и к общественной деятельности (по материалам S. Janosek, P. Kamaryt (1986), продолжают работать примерно /4 больных трудового возраста). Правда, при уже развившейся деменции трудно ожидать заметного улучшения.

Согласно данным В. И. Новикова (1986), можно выделить несколько типов реакции сердца в ответ на ЭКС (кривые ЧСС—МО сердца). У одной группы больных МО постепенно возрастает по мере увеличения частоты стимуляции до 70—75 в 1 мин. Дальнейшее ускорение сокращений сердца не сказывается на МО. У другой группы больных не происходит заметных изменений гемодинамики, пока не достигается оптимальная («критическая») частота ритма. Выявляется также небольшая группа больных (меньше 9%), у которых реакция на ЭКС бывает неблагоприятной: это лица с крайней степенью миогенной дилатации сердца.

При неполном восстановлении кровообращения дополнительный эффект дает назначение больным сердечных гликозидов, а также периферического вазодилататора коринфара (нифедипипа) в дозе 10—20 мг 2— 3 раза в день и (или) препарата с положительным инотропным действием — миофедрина по 1 таблетке 3—4 раза в день.

Уже накоплен большой опыт диспансеризации больных с вживленными кардиостимуляторами [Камшилова Е. А., 1988; Стирбис П. П. и др., 1988; Попов С. Б. и др., 1989]. Производят не только оценку гемодинамики и общего состояния больных, но и с помощью специальных приборов осуществляют периодический контроль за функционированием системы ритмовождения сердца, источников питания, электродов; изменяют программу работы стимулятора, определяют сроки и типы повторных хирургических операций.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Лечение АВ блокады III степени и ее осложнений

  1. Антероградная АВ блокада III степени, или полная АВ блокада
    Потеря связи между возбуждением предсердий и желудочков — важнейшая особенность поперечной блокады сердца. Предсердный ритм (зубцы Р) оказывается чаще желудочкового (комплексы QRS), в отличие от АВ диссоциации, при которой независимый ритм желудочков превышает предсердный ритм или равен ему. Электрокардиографические и клинические признаки полной АВ блокады во многом зависят от уровня
  2. Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа А1
    1 По классификации авторов, тип А обозначает вариант АВ-блокады с нормальной формой комплекса QRS, а тип Б — вариант АВ-блокады с расширенным комплексом QRS. — Примеч. переводчика. Термин «продвинутая АВ-блокада II степени» применяется в тех случаях, когда блокируется более двух последовательных наджелудочковых импульсов [9]. Хотя отличить этот вариант блокады от АВ-блокады III степени
  3. Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа Б
    Продвинутая АВ-блокада II степени и АВ-блокада III степени могут также определяться при наличии широких комплексов QRS [33]. Экспериментальная запись, показанная на рис. 1.15, была получена через несколько минут после записи, представленной на рис. 1.12. На рис. 1.15 регистрация трансмембранных потенциалов в предсердном волокне, прилегающем к АВ-узлу (II), а также в области NH АВ-узла (NH)
  4. Антероградная АВ блокада I степени, или неполная АВ блокада с удлинением времени АВ проведения
    Эта форма блокады была описана в конце XIX в. К. Wenckebach (1899), который показал, что при ухудшении АВ проводимости происходит удлинение интервала а—с на кривой яремного венного пульса. Тот же феномен на ЭКГ (больше во II отведении) отражается удлинением интервала Р— R(Q), причем за каждым зубцом Р следует связанный с ним, т. е. проведенный, комплекс QRS. Всего АВ блокада I степени
  5. Антероградныеав блокады II степени, или неполные АВ блокады с отсутствием проведения одного или нескольких подряд синусовых (предсердных) импульсов
    В 1894 г. Т. Engelman сообщил, что он наблюдал на сердце лягушки прогрессировавшее удлинение проводимости от предсердий к желудочкам, заканчивавшееся исчезновением одного сокращения. Через 5 лет К. Wenckebach (1899) описал такое же явление у человека и назвал его периодами Luciani по имени исследователя, который еще в 1872 г. указал на аналогичный феномен. В 1906 г. J. Hay обнаружил, что при
  6. Внутрижелудочковое кровоизлияние III степени
    СИНОНИМЫ Субэпендимальное и интравентрикулярное и перивентрикулярное кровоизлияние. КОД ПО МКБ-Р52.2 Внутрижелудочковое (нетравматическое) кровоизлияние III степени у плода и новорождённого. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Среди всех вариантов ВЖК на долю ВЖКШ приходится 12-17% случаев. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Наиболее часто наблюдается у недоношенных детей с низкой и экстремально низкой массой тела. Типично
  7. Спонтанная атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная блокада первой степени
    АВ-блокада I степени (Р—R > 0,21 с) может быть результатом замедленного проведения в предсердии, АВ-узле, пучке Гиса или в его ножках (рис. 2.2) [27]. У 79 % наших больных с увеличенным интервалом Р—R задержка проведения возникала в двух (или более) местах, хотя доминирующим местом задержки являлся АВ-узел (у 83 % больных). Задержка проведения только в одном месте отмечена у 21 % больных: у 11 %
  8. Церебральная ишемия III степени (тяжёлая)
    ЭТИОЛОГИЯ Внутриутробная гипоксия плода (нарушение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока) и/или тяжёлая перинатальная асфиксия (Апгар через 1 мин после рождения 0-3 балла). Экстрацеребральные причины стойкой гипоксии мозга (ВПС, тяжёлые формы СДР, гиповолемический шок и др.). КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА Прогрессирующая потеря церебральной активности — свыше 10 дней (в первые 12 ч
  9. Степень атриовентрикулярной блокады
    С точки зрения выраженности блокады она считается полной, если на ЭКГ нигде не обнаруживаются признаки проведения возбуждения в желудочки. Следует отметить, однако, что на очень больших фрагментах ритмограммы и при 24-часовом холтеровском мониторинге случайные неблокированные возбуждения часто выявляются у больных, предположительно имеющих «полную» АВ-блокаду. Эту ситуацию следует отличать от так
  10. Атриовентрикулярная блокада первой степени
    Поскольку нормальный диапазон времени предсердно-желудочкового проведения (интервал P—R) у взрослых, как полагают, составляет 0,12—0,21 с, определение интервалов Р—R, превышающих 0,22 с, указывает на АВ-блокаду I степени. Этот критерий может использоваться только при наличии регулярного синусового (или предсердного) ритма. Когда предсердная экстрасистола проводится в желудочки с интервалом Р—R
  11. Атриовентрикулярная блокада второй степени
    АВ-блокада II степени обычно делится на два типа: Венкебах I (Мобитц I) и Венкебах II (Мобитц II) [35, 36]. АВ-блокада высокой степени с более высоким отношением проведения (2:1, 3:1) может быть блокадой типа I или II. Блок типа Венкебах I (Мобитц I). Классическая блокада типа I характеризуется прогрессирующим увеличением интервала Р—R до тех пор, пока волна Р не блокируется (рис. 2.3).
  12. Атриовентрикулярная блокада 2-й степени — неполная
    Для атриовентрикулярной блокады 2-й степени характерно, что часть импульсов, вышедших из синусового узла, не проходят атриовентрикулярное соединение и к желудочкам не попадают. Следовательно, эта часть синусовых импульсов, заблокированных атриовентрикулярным соединением, не может вызвать возбуждение желудочков. Поэтому на электрокардиограмме после зубца Р (возбуждение предсердий) желудочкового
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com