<< Предыдушая Следующая >>

патогенез, диагностика, лечение

Дизентерия (шигеллезы) – инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной инток-сикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой киш-ки.

Этиология: Shigella (чаще Флекснера, Зонне, Григорьева-Шига); продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига. Патогенность определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению.

Эпидемиология: антропоноз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл. Источник - больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции

Патогенез: преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник, в тонкой кишке прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова; иммунные комплексы, составной частью которых является эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических субстанций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2-й недели заболевания. В результате этого развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.

Клиника: инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней. Формы и варианты течения дизентерии:

1. Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты.

По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные.

2. Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная.

3. Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное.

Колитический вариант острой дизентерии - заболевание начинается остро; вначале развивается синдром общей инток-сикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления.

Поражение ЖКТ проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный харак-тер, затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы и ложные позывы. Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови («ректальный плевок»).

При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1-2 сут, температура тела, как правило, повышается до 38°С. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом дефекации,они локализуются чаще в левой подвздошной области, но могут распространяться по всему животу. Бывают ложные позывы. Испражнения име-ют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови выявляется при копроцитологическом исследовании. При осмотре больного определяется обложенность языка, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии обна-руживают катаральный, реже – катарально-геморрагический и катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит. Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1-3 дней. Несколько дольше определяются спазм и болезненность сигмовид-ной кишки. Полная репарация слизистой оболочки толстой кишки наступает через 2-3 нед.

При среднетяжелом течении - отчетливые признаки интоксикации и колитического синдрома. Начало болезни острое. Тем-пература тела с ознобами повышается до 38-39°С и держится на этом уровне от нескольких часов до 2-4 сут. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита. Кишечные расстройства присоединяются в ближайшие 2-3 ч от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10-20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожилками крови. Объектив-но адинамия больного, повышенная раздражительность, бледность кожи. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое АД снижается до 100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. При пальпации живота определяются выраженный спазм и резкая болезненность сигмовидного отдела, нередко и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии наиболее характерны диффузные катарально-эрозивные изменения с множественными кровоизлияниями, иногда язвы слизистой оболочки. В гемограмме – нейтрофильный лейкоцитоз до 8-10?109/л, умеренный сдвиг влево. Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4-5 дней, несколько дольше сохраняются спазм, инфильтрация и болезненность толстой кишки при пальпации. Полная морфологическая репарация слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1-1,5 мес.

Тяжелое течение - характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженным общим токсикозом, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы и яркой симптоматикой колитического синдрома. Болезнь начинается крайне остро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40°С и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Одновременно с интоксикацией развивается выраженный колитический синдром. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание.
Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать («стул без счета»). Вследствие пареза сфинктеров у больных возникает зияние заднего прохода, из которого непрерывно выделяются кровянисто-некротические массы, часто имеющие вид «мясных помоев». Пульс частый, артериальное давление снижено, особенно диастолическое. Размеры сердечной тупости несколько расширены, тоны сердца глухие, выслушивается акцент I тона на легочной артерии. Язык покрыт бурым налетом, сухой. Пальпация толстой кишки затруднена из-за резкой болезненности.

При ректороманоскопии в слизистой оболочке кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения фибринозных налетов и некротических масс образуются медленно заживающие язвы. В периферической крови наблюдается лейкоцитоз, абсолютный и относительный нейтрофилез, выраженный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле и токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 30 мм/ч и более. В моче обна-руживают белок, эритроциты.

Период разгара болезни продолжается 5-10 дней. Выздоровление происходит медленно, инфильтрация и болезненность толстой кишки сохраняются до 3-4 нед, полная нормализация слизистой оболочки происходит через 2 мес. и более.

Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом быстро повышается до 41°С и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфек-ционно-токсический шок, реже – инфекционно-токсическая энцефалопатия.

Гастроэнтероколитический вариант - характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как симптомы в первые сутки выражены слабо или отсутствуют. Болезнь начинается с озноба, повышения температуры тела до 38-39°С, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. Через некоторое время появляется урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Испражнения обильные, жидкие, светло-желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи, нередко с примесью слизи. При объективном исследовании выявляются признаки обезвоживания – заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых оболочек ротовой полости и глотки, икота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление несколько снижено, тоны сердца ослаблены. При пальпации живота отмечается грубое громкое урчание, шум плеск, по ходу толстой кишки. На 2-3-й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда крови. При осмотре выявляются спазм и умеренная болезненность ситовидной кишки, при ректороманоскопии – катаральный или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Тяжесть течения зависит от степени обезвоживания организма. Легкое течение не сопровождается симптомами обезвоживания. При среднетяжелом течении имеются признаки обезвоживания I степени. При тяжелом течении болезни развивается обезвоживание II-III степени с потерей организмом 4-10% жидкости от массы тела.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, перфорация кишки с развитием перитонита, перитифлит, серозный перитонит, пневмония.

Диагноз: эпиданамнез, клиника, осмотр кала (примесь слизи с прожилками крови), 3-х кратное бактериологическое (высев шигелл из испражнений) и серологическое (обнаружение АГ возбудителя методами ИФА, РИФ, РКА, ПЦР) исследо-вания, при атипичном течении заболевания в виде гастроэнтерита, гастроэнтероколита – ректороманоскопия (при острой дизентерии выявляются признаки воспаления слизистой дистального отдела толстой кишки – катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные; при обострении (рецидиве) хронической дизентерии - атрофические изменения слизистой), копроцитологические исследование (наличие в испражнениях значительного количества слизи и большого количества лейкоцитов более 15 клеток в поле зрения - воспаление слизистой толстой кишки, присутствие даже единичных эритроцитов – нарушение нарушение целостности слизистой оболочки или кровоизлияния в нее.).

Лечение типичной формы дизентерии: комплексное и строго индивидуализированное в зависимости от формы дизенте-рии:

1) при тяжелых формах – постельный режим, при среднетяжелых - разрешается выходить в туалет, при легких и реконва-лесценции - палатный режим, ЛФК, трудотерапия.

2) лечебное питание – в остром периоде стол №4 по Певзнеру; с улучшение состояния - стол №2, за 2-3 дня перед выпиской - общий стол №15.

3) этиотропная терапия с учетом предполагаемой чувствительности возбудителя (по данным эпиданализа) или после полу-чения данных бакисследования:

а) при легкой форме - нитрофураны (фуразолидон, фурадонин по 0,1 г 4 раза в день, эрсефурил (нифуроксазид) 0,2 г 4 раза в сутки), котримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день, оксихинолины (нитроксолин по 0,1 г 4 раза в день, интетрикс по 1-2 таблетки 3 раза в день).

б) при среднетяжелой форме - фторхинолоны: офлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза в сутки; ко-тримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день; интетрикс по 2 таблетки 3 раза в день.

в) при тяжелом течении - офлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки; фторхинолоны в комбинации с аминогликозидами; аминогликозиды в комбинации с цефалоспоринами в первые 2-3 дня парентерально, затем перорально.

г) при дизентерии Флекснера и Зонне - поливалентный дизентерийный бактериофаг

4) патогенетическая и симптоматическая терапия:

а) регидратационная терапия (при незначительной дегидратации – перорально, при значительной – парентерально)

б) дезинтоксикационная терапия: при среднетяжелой форме - обильное питье сладкого чая или 5% раствора глюкозы, или одного из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.) до 2-4 л/сут, при тяжелой – внутривенная инфузия 10% альбумина, гемодеза, трисоля, 5-10% раствора глюкозы с инсулином.

в) для дезинтоксикации и стабилизации гемодинамики – ГКС (преднизолон 60 мг внутрь или парентерально).

г) энтеросорбенты (полифепан, уголь активированный, смекта) – для связывания и выведения токсина из кишечника, фер-ментные препараты (панкреатин, панзинорм) для инактивации токсинов

д) для купирования спазма толстой кишки - дротаверин гидрохлорид (но-шпа), папаверина гидрохлорид; при выраженный тенезмах – микроклизмы с 50-100 мл 0,5% новокаина.

е) при затяжном течении, иммунодефиците - стимулирующая терапия (пентоксил, метилурацил, натрия нуклеинат, дибазол), витаминотерапия

ж) для коррекции биоценоза кишечника – эубиотики (биоспорин, бактиспорин, бактисубтил, линекс, бифидумбактерин - форте)

Особенности лечения гастроэнтеритического варианта: начинается с промывания желудка водой или 0,5% раствором натрия гидрокарбоната через желудочный зонд с последующей пероральной терапией глюкозо-солевыми растворами.

При хронической дизентерии: этиотропная терапия (ципрофлоксацин, офлоксацин) в течение 7 дней; иммунокорригирующая терапия; заместительная терапия ферментами; повышенные дозы витаминов; лечение сопутствующих заболеваний, глистных инвазий; эубиотики.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

патогенез, диагностика, лечение

  1. столбняк (патогенез, клиника, диагностика, лечение)
    Столбняк (тетанус) – острое инфекционное заболевание, обусловленное воздействием на организм экзотоксина столбнячной палочки с преимущественным поражением нервной системы, характеризующееся тоническими и судорожными сокращениями поперечно-полосатых мышц. Этиология: Clostridium tetani – во внешней среде существует в виде чрезвычайно устойчивых спор, которые при благоприят-ных анаэробных
  2. 69.ОПИСТОРХОЗ. ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА.
    Опистархоз - гельминтос, х-ся поражением печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, возбудитель – описторхис фелинеус. Патогенез – поражение гепатобилярной системы поджелудочной железы и поджел железы проис следствие механического повреждения стенок желчных протоков молодыми гельминтами, которые, накапливаясь, могут затруднять отток желчи и секрета поджел железы. Клиника – симптомы бол-ни
  3. 85.ПОДАГРА. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    Подагра – относится к бол-ям “ошибок” метаболизма и микрокристалическим артропатиям, связана с почти постоянной гиперурикемией (^ в сыв-ке мочевой к-ты) и вып-ем микрокристалов мочевой кислоты в ткани сустава, почки, сосудистую стенку, реже сердце, глаза. Этиология – различают первичную (наследственную) подагру – дефект в ферментных системах; вторичная – лейкозы в период их лечения цитостатиками,
  4. 74.ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    заболевание с поражением почечных клубочков. Этиология – исход ОГН (?- гемолитический стрептококк), либо возникает при системной красной волчанке, гепатите, укусе змей. Патогенез – аутоиммунный механизм: аутоАт к собственной ткани почки. Клиника – Гематурическая форма - выраженная гематурия, отеки на лице, артериальная гипертензия, признаки общей интоксикации, изменения со стороны сердца, в
  5. 81.РЕВМАТИЗМ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ, ПРОФИЛАКТИКА.
    Ревматизм – системное воспалительное заб-ие соед тк с преимущ лок-ей пат процесса в различных оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет. Этиология – инфицирование ?-гемолитическим стрептококком группы А. Патогенез – связ с 2 фак-ми: 1) токсическим воздействием ряда ферментов стрептококка, облад-их кардиотоксическим д-ем. 2) наличие у
  6. 82.РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    Ревматоидный артрит – системное воспалительное заб-ие соед тк, х-ся прогрессирующим эрозивно-деструктивным полиартритом. Этиология – наследственно обусловленные деффекты в иммуно компетентной системе. Патогенез – деффект гликозилирования в Ig G следовательно не будет галактозы и сиаловой кислоты, след-но образ-ся конгломераты сост-ие из нормального и аномального Ig G , на них выраб-ся Ig М
  7. 73.ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    Этиология – ?-гемолитический стрептококк гр. А. Патагенез – 3-тип аллергич. реакций: формирование иммунных комплексов, оседание их на мембране клеток почечных клубочков>нарушение процессов фильтрации белка, солей. Клиника – первые признаки ч/з 1-3 нед. после инфекционного заболевания. Экстраренальный синдром – слабость, головная боль, тошнота, боль в пояснице, познабливание, v аппетита, ^ 0t тела
  8. 55.СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    процессов как симптом других заболеваний, называются вторичными или симптоматическими. При этом артериальная гипертензия часто определяет тяжесть течения основного заболевания. Классификация Группы:1. Гипертонии, вызванный поражением ЦНС. Небольшое количество состоянии, вызванных черепно-мозговой травмой, гипоталамический синдромом, диэнцефальным гипертензивным синдромом Пейджа, поражением
  9. 51.ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
    .Эмфизема легких – поражение легких, характ снижением эластических свойств легочной ткани,нарушением структуры альвеолярных стенок, расширением воздушных пространств легких дистальнее терминальных бронхиол со спадением последних на выдохе и обструкцией дыхательных путей. В большинстве случаев развивается панацинарная эмфизема легких.Этиология- факторы, способствующие растяжению воздушных
  10. 80.ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    Диффузные забол-ия соед.тк (ДБСТ)– группа нозологических форм, х-ся системным аутоиммунным и иммуно комплексным воспалением или избыточным фиброзо образованием (при системной склеродермией) В ДБСТ включены: СКВ, системная склеродермия, дерматомиозит, синдром Шегрена, диффузный эозинофильный фасцит, смешанные соединительно тканое заболевание и ревматичесая полимиалгия Этиология – можно
  11. Особенности кислотно-основного дисбаланса у больных в критических состояниях: основные аспекты патогенеза, диагностики и лечения
    Наиболее специфической особенностью кислотно-основных нарушений в этой группе больных следует, пожалуй, считать отсутствие какой бы то ни было специфики. Другими словами, в клинической рубрике "критическое состояние", включающей в себя самые разнообразные по происхождению и патогенезу заболевания, можно встретиться с любыми формами кислотно- основных расстройств. Более того, даже в
  12. 52.ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО И ПОДОСТРОГО, ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    Легочное серодце- патологич состояние, характериз гипертрофией правого желудочка, вызванной гипертонией малого круга кровообращения, развивающейся при поражении бронхолегочного аппарата,сосудов легких, деформации грудной клетки или др заболеваний, нарушающих функцию легких. Острое лег сердце- клин симптомокомплекс, возникающий в следствие тромбоэмболии легочной артерии, и при заболев
  13. ЛЕКЦИЯ № 17. Бронхообструктивный синдром. Клиника, диагностика, лечение. Дыхательная недостаточность. Клиника, диагностика, лечение
    Бронхообструктивный синдром — клинический симптомокомплекс, наблюдаемый у больных с генерализованным нарушением проходимости бронхиальных путей, ведущее проявление его — экспираторная одышка, приступы удушья. Заболевания, сопровождающиеся обструкцией дыхательных путей. Основные причины обструкции дыхательных путей у детей. 1. Обструкции верхних дыхательных путей: 1) приобретенные: а)
  14. ЛЕКЦИЯ № 19. Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика
    ЛЕКЦИЯ № 19. Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение,
  15. патогенез, клиника, лечение
    Трихинеллез – острое инвазивное (нематодоз) заболевание человека, сопровождающееся лихорадкой и выраженными аллергическими проявлениями. Этиология: 3 вида трихинелл - Trichinella spiralis – циркулирует в синантропных биоценозах, Trichinella nativa, Trichinella nelsoni - циркулируют в природных биоценозах. Эпидемиология: хозяева трихинелл - преимущественно хищные млекопитающие, часто
  16. Экзема. Этиология, патогенез, лечение
    Под экземой понимают хроническое стойко рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся характерной экзематозной воспалительной реакцией кожи (в виде сгруппированных мелких пузырьков), вызванной разными экзогенными и эндогенными факторами, которые приводят к развитию у больных поливалентной чувствительности кожи. Этиология и патогенез. Экзема представляет собой заболевание всего организма с
  17. сыпной тиф: патогенез, клиника, лабораторная диагностика
    Эпидемический сыпной тиф (вшивый сыпной тиф, военный тиф) - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и ССС, возможностью со-хранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет. Этиология: R. prowazekii (есть во всех странах мира) R. canada (только в Северной Америке) - Гр-организмы.
  18. источник инфекции, пути передачи, патогенез, ранняя и диф. диагностика
    Брюшной тиф - острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника. Этиология: Salmonella typhi - Гр-. Антигенная структура: соматический О-АГ и жгутиковый Н-АГ.
  19. синдром удлиненного интервала Q-Т: классификация, этиология, патогенез, диагностика
    Классификация синдрома удлиненного интервала Q—Т. История открытия Установлено, что как врожденные, так и приобретенные формы удлинения интервала Q—Т являются предикторами фатальных нарушений ритма, которые, в свою очередь, приводят к внезапной смерти больных. Существует несколько критериев, положенных в основу классификации удлинения интервала Q—Т: Приобретенное удлинение интервала Q—Т 1.
  20. клиника, этиология, патогенез, лечение острой и хронической печеночной энцефалопати-и
    Этиология печеночной недостаточности (энцефалопатии): 1. Инфекции: вирусные гепатиты, как острые, так и хронические – наиболее частая причина, вирус простого герпе-са 2. Лекарственые препараты и токсины (галотан, антидепрессанты, отравление грибами, НПВС) 3. Ишемия (ишемический гепатит, хирургический шок, остро развившийся синдром Бадда-Киари) 4. Метаболические (болезнь
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com