<< Предыдушая Следующая >>

клиника, лечение

Сепсис – патологический процесс, в основе которого лежит реакция макроорганизма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной этиологии (бактериальной, вирусной, грибковой)

Этиология: может вызываться абсолютно всеми видами инфекционных агентов, у взрослых это чаще - S. aureus и S. epidermidis, а также E. coli, Str. pneumonia, Pseudomonas aerogenosa, Proteus mirabilis, N. meningitis, Klebsiella pneumoniae, МБ рода Salmonella, анаэробы и др. Снижение иммунорезистентности макроорганизма увеличило долю сепсиса, вызываемого условными патогенами, а в связи с бесконтрольным применением АБ выросла частота АБ-резистентных штаммов возбуди-телей.

Этапы патогенеза сепсиса:

1-ый этап: клетки-эффекторы воспаления (Т-лимфоциты, макрофаги, эндотелиоциты, тромбоциты) в ответ на воздействие микроорганизмов местно продуцируют ряд цитокинов, которые выполняют защитные функции на местном уровне: участвуют в процессах репарации, активируют другие клетки-эффекторы воспаления и т.д.

2-ой этап: происходит выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. На этом этапе цитокины также выпол-няют защитные функции, но уже на системном уровне. При этом существует равновесие между провосполительными (ИЛ-1,6,8, TNF) и антивосполительными (ИЛ-4,10,14, растворимые рецепторы к TNF) медиаторами.

3-ий этап: происходит генерализация воспалительной реакции. При выраженном воспалении и измененной реактивности макроорганизма цитокины накапливаются в системном кровотоке в сверхвысоких количествах, при этом начинают доминировать их деструктивные эффекты (повреждение эндотелия, запуск ДВС-синдрома, моно- и полиорганная дисфункция). В результате полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин, продукты ПОЛ, нейромедиаторы, альдегиды и т.д.), потенцирующие деструктивные процессы.

Клинические формы сепсиса:

1) молниеносный сепсис – сепсис, при котором клиническая картина заболевания разовьется в первые часы или по крайней мере сутки (характерны бурный всплеск лихорадки, раннее развитие сердечной недостаточности, страх смерти, деструктив-ная сыпь, миалгии, раннее появление признаков органной дисфункции или септического шока)

2) острый сепсис – сепсис, протекающий в сроки до 3 месяцев от начала болезни (характерны гипертермия, экзантема, увеличение лимфоузлов и селезенки, миозиты, органные поражения)

3) затяжной сепсис – сепсис, протекающий в сроки от 3 до 6 меяцев.

4) хронический - видимые микробные очаги отсутствуют, либо имеются, но после их ликвидации не наступает полного выздоровления (характерны длительный субфебрилитет, наличие обострений, стойкая бактериемия).

Характеристика отдельных проявлений сепсиса:

а) гипертермия - важнейший и наиболее ранний признак сепсиса; характерны вечерние подъемы температуры, как правило в начале заболевания сопровождающиеся ознобами. Гипотермия встречается редко, бывает у ослабленных или пожилых людей со сниженной реактивностью

б) экзантема – может быть продуктивная (розеолы, папулы и везикулы, узелковые элементы – свидетельство достаточного иммунитета, направленного на элиминацию возбудителя) и деструктивная (геморрагии, пустулы, некрозы – свидетельство неблагоприятного течения процесса).

в) лимфаденопатия (болезненные мягкие л.у.), увеличенная дряблая селезенка - признак некомпетентности клеточного звена иммунитета

Клинико-лабораторные проявления сепсиса:

а) бактериемия и/или токсемия: слабость, головная боль, миалгии, артралгии, ознобы, гипертермия (60–80 %), реже гипо-термия (10 %), лейкоцитоз (60 – 70 %), реже лейкопения (10 %)

б) респираторные нарушения: тахипноэ, гипокапния при гипервентиляции, гипоксемия

в) гемодинамические нарушения: увеличение ЧСС, нестабильное АД, снижение АД, кожные покровы теплые, гиперемирова-ны, сухие (реже холодные, бледные, влажные)

г) гемокоагуляционные нарушения: снижение АТ III, мономеры фибрина, увеличение продуктов деградации фибрина, тром-боцитопения

д) метаболические нарушения: гипергликемия (реже гипогликемия), гиперлактатемия, отрицательный азотистый ба-ланс

е) почечная дисфункция: снижение диуреза, уменьшение клиренса креатинина, увеличение сывороточного креатини-на

ж) энцефалопатия: сомноленция, спутанность сознания, возбуждение

Критерии септического шока:

- гипотензия, проявляющаяся снижением артериального систолического давления ниже 90 мм рт.
ст. или более чем на 40 мм рт. ст. у гипертоников по сравнению с обычными цифрами;

- расстройства микроциркуляции, выявляемые наличием длительного (более 3 секунд) белого пятна, появляющегося при надавливании пальцем на кожу больного;

- признаки декомпенсированного метаболического ацидоза и тканевой гипоксии;

- тахикардия более 90 сокращений в 1 минуту, отсутствие пульса на периферии или снижение его свойств;

- лабораторные и клинические признаки ДВС 2 и 3 стадии.

Лечение сепсиса:

1. Полноценная хирургическая санация очага инфекции

2. Антимикробная терапия - может быть эмпирической и этиотропной. В случае с неустановленным очагом инфекции следует применять АБ максимально широкого спектра действия. Если предполагается внебольничный источник заражения препараты выбора цефалоспорины III поколения, фторхинолоны IV поколения, метронидазол. При нозокомиальном источнике зара-жения препараты выбора карбапенемы (имипенем, тиенам – имипенем+циластатин, меропенем), при предполагаемом вовлечении в процесс грибов: системные антимикотики (амфотерицин В, флуконазол).

3. Гемодинамическая поддержка – инфузии коллоидов и/или кристаллоидов; применение средств, корректирующих состоя-ние крови; применение по показаниям вазопрессоров и средств с положительным инотропным действием, а также проведение мониторинга гемодинамики. Рекомендуется в первые 30 минут инфузионной терапии ввести 500-1000 мл кри-сталлоидов или 300-500 мл коллоидов, оценить результаты (по повышению АД и сердечного выброса) и переносимость инфузии, а затем повторить вливания в индивидуальном объеме. Для восполнения ОЦК с одинаковым успехом можно применять как коллоиды, так и кристаллоиды. Если соответствующая жидкостная нагрузка не способна восстановить адекватное давление крови и перфузию органов, следует начать терапию вазопрессорами. Перфузия органов должна контролироваться не только по уровню давления крови, но и по наличию в крови продуктов анаэробного метаболизма типа лактата и т.д. Норадреналин и дофамин через центральный катетер являются препаратами первого выбора для поправки гипотензии при септическом шоке. Для повышения сердечного выброса препарат первого ряда – добутамин. Мониторинг гемодинамики рекомендуется проводить инвазивно с помощью плавающего катетера типа Сван-Ганц.

4. Респираторная поддержка (ИВЛ)

5. Кортикостероиды: “малые дозы” - 240-300 мг в сутки гидрокортизона. Основная цель использования ГКС: торможение активности ядерного фактора и как следствие этого торможение активности NO-синтетазы, снижение выработки провосполительных цитокинов и вазодилататоров. Кроме того ГКС оказывают пермиссивное действие на катехоламины, усиливая их эффекты.

6. Активированный протеин С: 24 мкг/кг/час в течение 4 суток по показаниям

7. Иммунокоррекция: заместительная терапия препаратом “Пентаглобин” (IgG+IgM)

8. Профилактика тромбоза глубоких вен (гепарин или его низкомолекулярные аналоги – фраксипарин, надропа-рин)

9. Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта (блокаторы протонной помпы)

10. Заместительная почечная терапия при ОПН (гемодиализ, гемофильтрация, плазмаферез)

11. Нутритивная поддержка (энтеральное и парентеральное питание)
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

клиника, лечение

  1. ЛЕКЦИЯ № 17. Бронхообструктивный синдром. Клиника, диагностика, лечение. Дыхательная недостаточность. Клиника, диагностика, лечение
    Бронхообструктивный синдром — клинический симптомокомплекс, наблюдаемый у больных с генерализованным нарушением проходимости бронхиальных путей, ведущее проявление его — экспираторная одышка, приступы удушья. Заболевания, сопровождающиеся обструкцией дыхательных путей. Основные причины обструкции дыхательных путей у детей. 1. Обструкции верхних дыхательных путей: 1) приобретенные: а)
  2. 89.ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ, ВЫЗВАННЫЕ ДЕЙСТВИЕМ ПЫЛЕВОГО ФАКТОРА И ДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ. ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКА. КЛИНИКА ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
    Пневмокониоз – х-ся развитием фиброзных изменений в легких в рез-те длит-ого вдыхания промыш. пыли. По этиологии различ 6 гр-п ПК: 1)силикоз-ПК от вдыхания кварцевой пыли (окиси кремния) 2) силикотоз-ПК от вдыхания пыли силикатов, сод-х двуокись кремния в связанном состоянии с другими элементами # астестоз, талькоз. 3) металлокониозы – ПК от пыли Ме: Аl –алюминоз, окислов железа – сидероз. 4)
  3. ЛЕКЦИЯ № 19. Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика
    ЛЕКЦИЯ № 19. Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение,
  4. клиника, лечение
    Клиника - см. вопрос 13.2. Лечение пищевых токсикоинфекций: 1. Госпитализация по клиническим (больные с тяжелыми и среднетяжелыми формами, резко ослабленные и отягощенные сопутствующей патологией) и эпидемиологическим (принадлежность больных к закрытым организованным коллективам, к декретированным группам населения, невозможность соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства)
  5. клиника, диагностика, лечение
    Клиника: инкубационный период от 1 до 6 дней. Характерен полиморфизм клиники. Заболевание начинается остро без продромы. Появляются озноб, головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная, иногда до 38-40°С. Наряду с симптомами общей интоксикации часто на первый план выступают признаки поражения ЖКТ
  6. клиника, принципы лечения
    Печеночная кома - наиболее тяжелая стадия печеночной энцефалопатии, выражающаяся в потере сознания, отсут-ствии ответа на все раздражители. Клиника печеночной комы: 1) сознание полностью утрачено, зрачки расширены, на свет не реагируют. 2) дыхание Куссмауля (признак метаболического ацидоза), печеночный запах изо рта, в последующем - дыхание Чейн-Стокса или Биота, свидетельствующие о
  7. Клиника, диагностика и лечение.
    Дифференцировать каждую из гнойных форм процесса практически невозможно и нецелесообразно, так как лечение их принципиально одинаково. Это связано с многообразием повреждающих агентов и факторов, исходных характеристик организма, с изменением биологических свойств возбудителей и появлением новых методов воздействия (антибиотики, химиотерапевтические препараты и др.). Однако в основе всегда лежит
  8. клиника, осложнения, лечение
    Рожа – острое инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическими стрептококками, характеризующееся лихо-радкой, интоксикацией и воспалительным поражением четко ограниченных участков кожи. Этиология: гемолитический стрептококк группы А. Патогенез: МБ попадают на кожу от людей, являющихся источником гноеродных МБ (экзогенная инфекция), или же проникают различными путями (гематогенно,
  9. клиника, диагностика, лечение
    Аденовирусные инфекции - острые вирусные болезни, протекающие с преимущественным поражением органов ды-хания, глаз и лимфатических узлов. Этиология: ДНК-овый аденовирус. Эпидемиология: источник инфекции - больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания, путь заражения – воздушно-капельный, не исключается алиментарный. Патогенез: ворота инфекции - преимущественно
  10. Псориаз. Клиника, лечение
    Клиника. Первичное высыпание при псориазе представляет собой плоскую воспалительную эпидермальнодермальную папулу округлой формы с четкими границами, величиной 1–2 мм, розового или насыщенно-красного цвета; на нижних конечностях папулы часто приобретают синюшный оттенок. Уже с момента появления поверхность папулы начинает покрываться сухими, рыхло расположенными серебристо-белыми чешуйками. В
  11. клиника, диагностика, лечение
    Грипп - ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Кроме человека, им болеют многие млекопитающие (лошади, свиньи, со-баки, рогатый скот)и птицы. Эпидемиология птичьего: источник заболевания людей - только больной человек. Однако возможна гибридизация вирусов животных и человека, что ведет к изменчивости возбудителя и появлению пандемически опасных штаммов. В природе основной резервуар вирусов
  12. клиника, диагностика, лечение
    Микоплазмозы – антропонозные инфекционные болезни, характеризующиеся поражением органов дыхания, мочеполовых органов, центральной нервной системы и внутриутробным поражением плода. Этиология: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum (T-Mycoplasma). Эпидемиология: источник инфекции - только человек, больной микоплазмозом или здоровый носитель микоплазм. Путь
  13. клиника, лечение, классификация
    Бруцеллез – заболевание, обусловленное различными видами бруцелл, склонное к хроническому течению, характери-зуется поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, половой и других систем. Относится к группе зооно-зов. Этиология: Brucella melitensis - наиболее часто, также Вr. abortus, Br. suis, Br. сani - Гр- палочки. Эпидемиология: зооноз; от больного человека к здоровому не
  14. Отомикоз. Клиника, лечение
    Отомикозом называется грибковое заболевание, обусловленное развитием на стенках наружного слухового прохода различного рода плесневых грибов: Aspergillus, Penicillium, Khizopus, а также дрожжеподобных грибов рода Candida. Клиника: Явные симптомы патологического процесса возникают при прорастании мицелия в глубину кожи. Основными симптомами отомикоза являются обычно постоянный сильный зуд в
  15. клиника, диагностика, лечение
    1. Желтая лихорадка - карантинная особо опасная инфекция, возбудитель – флавовирус. Клиника: инкубационный период обычно 3-6 дней. В легкой форме заболевание продолжается всего 1-3 дня и напоминает грипп, за исключением отсутствия катаральных проявлений. При этом на фоне лихорадки у больного регистрируется брадикардия, зачастую развиваются носовые кровотечения. Умеренно тяжелые и
  16. клиника, диагностика, лечение
    А. Орнитоз (пситтакоз) – острая инфекционная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Характеризу-ется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, ЦНС, увеличением печени и селезенки. Этиология: Chlamydia psittaci. Эпидемиология: резервуар и источник заражения - домашние и дикие птицы. Заражение в большинстве случаев происходит аэрогенным (при вдыхании пыли, содержащей
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com