<< Предыдушая Следующая >>

клиника, диагностика, лечение

А. Орнитоз (пситтакоз) – острая инфекционная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Характеризу-ется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, ЦНС, увеличением печени и селезенки.

Этиология: Chlamydia psittaci.

Эпидемиология: резервуар и источник заражения - домашние и дикие птицы. Заражение в большинстве случаев происходит аэрогенным (при вдыхании пыли, содержащей высохшие частички испражнений птиц) путем, реже – алиментар-ным.

Патогенез: ворота инфекции - преимущественно слизистая органов дыхания. Крупные частицы оседают в бронхах, мелкие достигают бронхиол и мелких бронхов, альвеол.

Возбудитель адсорбируется на поверхности эпителиальных клеток, затем проникает в клетку (путем фагоцитоза или пино-цитоза) где и начинается размножение. Для воспроизведения возбудителя орнитоза необходимо 24-48 ч, затем процесс за-хватывает новые клетки. Из своего первоначального очага (органы дыхания) хламидии разносятся гематогенно и поражают ряд органов с формированием там вторичных очагов (печень, селезенка, головной мозг).

Клиника: инкубационный период чаще 8-12 дней.

Острый орнитоз может протекать в типичных (пневмонических) различной тяжести, атипичных: а) менингопневмония; б) орнитозный менингит; в) орнитоз без поражения легких г) орнитозный гепатит д) орнитозный эндокардит и бессимптомных (иннапарантных) формах. Хронический орнитоз может протекать в форме хронической орнитозной пневмонии и в виде хронического орнитоза без поражения легких.

Пневмонические (типичные) формы острого орнитоза – болезнь начинается остро. Больные нередко отмечают не только день, но иногда и час начала заболевания. Среди полного здоровья и хорошего самочувствия обычно во второй половине дня с ознобом повышается температура тела и появляются признаки обшей интоксикации. Озноб разной выраженности наблюдается почти у всех больных. Температура тела повышается быстро и в течение 1-2 суток достигает максимального уровня. С первых часов болезни появляются слабость, разбитость, адинамия, и уже к концу первых суток больные, как правило, ложатся в постель. Жалобы больного в этот период носят общетоксический характер. Почти все больные отмечают головную боль, которая чаще локализуется в лобно-теменной области. Обычно боль постоянного характера, временами усиливается, временами ослабевает, реже носит острый распирающий или пульсирующий характер. По интенсивности она чаще средней выраженности или сильная, не связана с движением глазных яблок, нет боли в надбровных дугах. Аппетит понижен почти у всех больных. Примерно у половины больных появляются ломящие боли в мышцах туловища и конечностей, некоторые больные характеризуют их как ломящие боли во всем теле. Редки симптомы поражения верхних дыхательных путей (насморк, заложенность носа, сухость и першение в горле, боли при глотании, осиплость голоса, гиперемия зева). В первые дни болезни нет также и признаков, указывающих на поражение легких и плевры (кашель, одышка, боли в боку). Признаки поражения легких появляются позже на фоне общетоксических симптомов.

При осмотре больных в первые дни болезни отмечается высокая температура, кожа лица бледная. Состояние соответствует температуре тела, больные заторможены. Печень и селезенка в первые дни еще не увеличены. В последующие дни интоксикация и лихорадка удерживаются на том же уровне или несколько возрастают. На этом фоне появляются признаки поражения органов дыхания, появляется умеренный кашель (сухой или с отделением вязкой слизистой мокроты). Примерно у половины больных появляются боли в груди, они обычно колющие, связаны с актом дыхания и носят плевральный характер. В это же время появляются и физикальные признаки пневмонии, которая локализуется в основном в нижних долях, правая доля поражается значительно чаще, чем левая.

К концу первой недели у многих больных начинает определяться увеличение печени, реже увеличение селезенки.

Напряженная интоксикация держится до 7-10-го дня болезни, затем начинает постепенно уменьшаться, хотя изменения в легких и со стороны других органов (увеличение печени, селезенки и др.) еще сохраняются. Температура тела снижается чаще в виде короткого лизиса. После нормализации температуры тела самочувствие больного еще долго остается плохим. Больные отмечают слабость, даже небольшая физическая нагрузка их утомляет, сохраняются вегетативно-сосудистые расстройства, остаточные изменения в легких по данным рентгенографии, гипотензия, глухость сердечных тонов.

В период ранней реконвалесценции (при отсутствии адекватной этиотропной терапии) у части больных наступает рецидив заболевания с новой волной лихорадки и обострением имеющихся или появлением новых воспалительных очагов в легких. В целом при среднетяжелых и особенно при тяжелых формах орнитоза реконвалесценция происходит медленно и полное восстановление сил наступает лишь через 2-2,5 мес. У некоторых больных орнитоз может принять хроническое тече-ние.

Атипичное течение острого орнитоза может проявляться менингеальным синдромом на фоне орнитозной пневмонии (менингопневмония). Обычно менингеальный синдром развивается в конце 1-й начале 2-й недели. Менингопневмония сочетает все признаки пневмонической формы орнитоза с картиной серозного менингита.Выздоровление идет медленно. Длительно сохраняется астенизация.

Орнитозный менингит – начинается остро с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации. В течение ближайших 2-4 сут присоединяются менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). При спинномозговой пункции жидкость вытекает под повышенным давлением; в ликворе отмечается умеренный цитоз (до 300-500 клеток в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов), содержание белка умеренно увеличено. Заболевание протекает длительно. Лихорадка имеет нередко волнообразное течение и сохраняется 3-4 нед. Санация цереброспинальной жидкости наступает через 5-6 нед и позже. Стойких резидуальных явлений со стороны центральной нервной системы после орнитозного менингита не наблюдается.

Орнитоз без поражения легких начинается остро с повышения температуры тела (обычно выше 39°С) и появления признаков общей интоксикации. Больные жалуются на головную боль, понижение аппетита, задержку стула, иногда ломящие боли во всем теле. К концу 1-й недели определяется увеличение печени и селезенки. Даже при самом тщательном обследо-вании (клиническом и рентгенологическом) поражений органов дыхания выявить не удается. В периферической крови нормоцитоз или умеренная лейкопения, СОЭ повышена до 20-40 мм/ч.

Хронический орнитоз развивается при отсутствии адекватной терапии у 10-15% больных острым орнитозом. Характеризуется вялым длительным течением со сменой обострений и ремиссий. Хроническая орнитозная пневмония, как правило, сопровождается симптомами спастического бронхита. Характерны субфебрилитет, симптомы хронической интоксикации, астенизация. Заболевание может продолжаться 3-5 лет и более. Хронический орнитоз может протекать и без поражения легких. Проявляется в виде длительного субфебрилитета, симптомов хронического токсикоза, вегетососудистых расстройств, увеличения печени и селезенки, нарастающей астенизации. Может длиться в течение многих лет.

Диагноз: эпиданамнез (контакт с домашними и дикими птицами), клиника, РСК с орнитозным антигеном, РТГА, выделение культуры (очень сложно).

Лечение: АБ тетрациклиновой группы; при непереносимости – эритромицин; витаминотерапия; длительная оксигенотерапия увлажненным кислородом с помощью носовых катетеров; ЛФК, дыхательная гимнастика, бронходилататоры при поражении легких; при хронических формах - вакцинотерапия.

В. Заболевания, обусловленные Ch. trachomatis

Этиология: Ch. trachomatis

Эпидемиология: венерическая лимфогранулема передается половым путем, трахома – посредством полотенец, мух, при не-которых ритуальных действиях.

Патогенез: ворота инфекции - слизистая мочеполовых органов, прямой кишки, конъюнктива глаз. Размножение и накопление хламидии происходит в эпителиальных клетках в области ворот инфекции. Под влиянием возбудителя и его токсинов развиваются местные воспалительные изменения (уретрит, конъюнктивит, проктит). В дальнейшем возбудитель распространяется по слизистым оболочкам, захватывая все новые участки.
У мужчин развивается воспаление придатков яичек, у женщин возникает бартолинит, сальпингит, цервицит, эндометрит. При венерической лимфогранулеме воспаление в области ворот инфекции выражено не очень резко, распространение инфекции происходит лимфогенно и основным местом развития патологического процесса являются лимфатические узлы.

Клиника: у мужчин проявляется в виде уретрита, проктита, конъюнктивита, фарингита, венерической лимфогранулемы. В качестве осложнений могут развиться эпидидимит, простатит, синдром Рейтера, бесплодие, стриктуры прямой кишки; у женщин: цервицит, уретрит, бартолинит, проктит, конъюнктивит, фарингит, венерическая гранулема. Могут развиться следую-щие осложнения – сальпингит, эндометрит, перигепатит, внематочная беременность, бесплодие, недоношенность беременности, мертворождения и гибель новорожденных, стриктура прямой кишки.

Негонококковый уретрит развивается через 1-2 нед после контакта с инфицированным половым партнером. Общее состоя-ние больного остается хорошим, местные проявления уретрита выражены слабо (зуд и небольшая болезненность в мочеиспускательном канале, необильные слизистые выделения из уретры, небольшая припухлость и покраснение в области выходного отверстия уретры).

Эпидидимит - односторонние боли в мошонке, припухлость и болезненность придатка яичка.

Проктит – боли в прямой кишке (тенезмы).

Уретральный синдром у женщин - проявляется в учащенном мочеиспускании и пиурии. Из мочеиспускательного канала можно выделить хламидий, тогда как бактериальные агенты отсутствуют.

Болезнь Рейтера (синдром Рейтера, уретро-окуло-синовиальный синдром) - сочетание признаков поражения уретры, суста-вов и глаз. Эти признаки не всегда появляются одновременно. Более редкими проявлениями болезни Рейтера являются миокардиты, перикардиты, невриты, поражения кожи в виде кератозно-пустулезного поражения стоп, аннулярного гиперкератоза, распространенного псориаза. Болезнь начинается с хламидийного уретрита, затем присоединяются другие проявления. Помимо уретрита возможны и другие поражения мочеполовых органов (эпидидимит, аднексит, кольпит и др.). Иногда уретрит проявляется лишь в изменениях мочи (пиурия). Изменения суставов являются самыми выраженными проявлениями болезни Рейтера. Артриты возникают через 1-2 нед после начала уретрита, а иногда и спустя несколько месяцев. Артриты чаще бывают множественными. В процесс вовлекаются преимущественно крупные суставы.

Суставы поражаются не одновременно, а один за другим. В большинстве случаев артриты начинаются подостро. Появляется боль в области сустава, кожа над ним становится горячей на ощупь, иногда развивается гиперемия кожи, постепенно боли в суставе усиливаются, появляется припухлость сустава, выпот в виде синовита. У отдельных больных могут быть резко вы-раженными болевые ощущения, значительная деформация суставов. Артриты нередко сопровождаются миозитом, мышечными атрофиями. Страдает общее самочувствие больных. Температура тела чаще субфебрильная. Рентгенологически нет существенных отличий от других артритов (ревматоидного и др.).

Венерическая лимфогранулема (паховый лимфогранулематоз) - вначале появляется небольшая папула, небольшой безбо-лезненный пузырек или небольшая язвочка, локализующаяся на половом члене у мужчин, на половых губах или задней стенке влагалища у женщин. Эти проявления часто остаются незамеченными. Через несколько дней первичное поражение заживает. Заметными клиническими признаками является чаще одностороннее увеличение регионарных (паховых) лимфатических узлов (через 2-6 нед после заражения). Л.у. прогрессивно увеличиваются, становятся болезненными, в результате периаденита сливаются между собой, спаяны с кожей. В дальнейшем отмечается размягчение (флюктуация) лимфатических узлов. Кожа над узлами становится гиперемированной, истончается, открывается множество свищевых ходов, из которых выделяется гной. Заживление идет медленно и лишь через несколько месяцев гнойно-некротические очаги заживают, оставляя после себя стойкие рубцы или гранулематозные массы, которые сохраняются пожизнен-но.

Трахома и паратрахома (конъюнктивит с включениями у взрослых) - начало незаметное, постепенно воспалительные проявления усиливаются, в процесс вовлекается не только конъюнктива, но и роговица, в ней отмечается поверхностное разрастание сосудов. В результате рубцевания конъюнктивы происходит деформация и заворот век так, что ресницы постоянно трут глазное яблоко, в результате роговица повреждается. Язва роговицы рубцуется, что приводит к слепоте.

Диагноз: эпиданамнез (сведения о контактах с инфицированными партнерами, наличие других заболеваний, передающихся половым путем и т.д.), клиника, методы выделения возбудителя (мазки с уретры, шейки матки, с конъюнктивы), цитологи-ческий метод (при микроскопии выявляют характерные внутриплазматические включения полулунной формы)

Лечение: АБ тетрациклиновой группы и эритромицин; важно лечить одновременно двух половых партнеров; при венерической лимфогранулеме по мере размягчения и флюктуации бубонов их содержимое следует отсасывать с помощью шприца и толстой иглы; при классической трахоме и конъюнктивите с включениями показано местное применение тетрацик-линовой глазной мази.

В. Пневмохламидиоз – заболевание, относящееся к антропонозам, характеризуется острым началом, лихорадкой и пре-имущественным поражением органов дыхания.

Этиология: Chlamydia pneumoniae.

Эпидемиология: источник инфекции – больной человек, путь передачи – воздушно-капельный.

Патогенез: ворота инфекции - дыхательные пути. В процесс вовлекаются слизистые оболочки верхних отделов респиратор-ного тракта, глотки, придаточных пазух носа. Далее хламидии проникают в кровь, обусловливают симптомы общей интокси-кации и поражение сосудов.

Клиника: может протекать в острой и хронической формах. Острая чаще протекает в пневмонической, назофарингеальной и бессимптомной (латентной) форме. Хронический пневмохламидиоз проявляется в легочных (бронхиальная астма, астматиче-ский хронический бронхит) и сердечно-сосудистой формах (эндокардиты, коронарная болезнь), возможно длительное бес-симптомное носительство хламидии, а также сочетание хламидиоза с бактериальными инфекционными болезнями.

Пневмонические формы начинаются остро, температура тела повышается до 37,5-39°С, появляются признаки общей ин-токсикации, боли в мышцах, у части больных боли в горле, боли в груди. Рано появляется сухой кашель, относительно редко – кашель с небольшим количеством слизистой мокроты. Одышка, выслушиваются сухие и влажные хрипы. В большинстве случаев процесс захватывает не одну долю, обычно пневмония бывает двухсторонней. Признаки фарингита. Клинические физикальные признаки поражения легких держатся 7-10 дней. Рентгенологические изменения в легких исчезают через 12-30 дней. Довольно часто отмечается увеличение шейных лимфатических узлов. При исследовании периферической крови от-мечается довольно выраженный лейкоцитоз (12-20 тыс. в 1 мкл) нейтрофильного характера.

У некоторых больных клинические и рентгенологические признаки пневмонии отсутствуют, отмечается лишь поражение верхних дыхательных путей в виде ринита и фарингита. Эти проявления болезни проходят через несколько дней.

Бессимптомное носительство продолжается до года и более, может наблюдаться как без предшествующих клинических проявлений (первично-латентное), так и после исчезновения всех клинических и рентгенологических изменений (вторично-латентное). Длительное персистирование хламидии может обусловить появление рецидивов (через 2 нед и в более отда-ленные сроки после нормализации температуры тела), возникновение хронических форм болезни и, наконец, имеет эпидемиологическое значение.

Хронический пневмохламидиоз. У части больных уже в острый период выявляется четко выраженный бронхоспазм. При длительном персистировании хламидии постепенно формируется хронический астматический бронхит и БА.

Диагноз: эпиданамнез, РСК с хламидийным антигеном, реакция микроиммунофлюоресценции, выделение культуры хламидий из материала, взятого со слизистой носоглотки.

Лечение: тетрациклин по 0,3-0,5 г 4 раза в день в течение 10-14 сут, эритромицин; патогенетическая терапия (антигиста-минные, витамины, бронходилататоры и др.).
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

клиника, диагностика, лечение

  1. ЛЕКЦИЯ № 17. Бронхообструктивный синдром. Клиника, диагностика, лечение. Дыхательная недостаточность. Клиника, диагностика, лечение
    Бронхообструктивный синдром — клинический симптомокомплекс, наблюдаемый у больных с генерализованным нарушением проходимости бронхиальных путей, ведущее проявление его — экспираторная одышка, приступы удушья. Заболевания, сопровождающиеся обструкцией дыхательных путей. Основные причины обструкции дыхательных путей у детей. 1. Обструкции верхних дыхательных путей: 1) приобретенные: а)
  2. ЛЕКЦИЯ № 19. Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика
    ЛЕКЦИЯ № 19. Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение,
  3. клиника, диагностика, лечение
    Клиника: инкубационный период от 1 до 6 дней. Характерен полиморфизм клиники. Заболевание начинается остро без продромы. Появляются озноб, головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная, иногда до 38-40°С. Наряду с симптомами общей интоксикации часто на первый план выступают признаки поражения ЖКТ
  4. Клиника, диагностика и лечение.
    Дифференцировать каждую из гнойных форм процесса практически невозможно и нецелесообразно, так как лечение их принципиально одинаково. Это связано с многообразием повреждающих агентов и факторов, исходных характеристик организма, с изменением биологических свойств возбудителей и появлением новых методов воздействия (антибиотики, химиотерапевтические препараты и др.). Однако в основе всегда лежит
  5. клиника, диагностика, лечение
    Аденовирусные инфекции - острые вирусные болезни, протекающие с преимущественным поражением органов ды-хания, глаз и лимфатических узлов. Этиология: ДНК-овый аденовирус. Эпидемиология: источник инфекции - больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания, путь заражения – воздушно-капельный, не исключается алиментарный. Патогенез: ворота инфекции - преимущественно
  6. клиника, диагностика, лечение
    Грипп - ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Кроме человека, им болеют многие млекопитающие (лошади, свиньи, со-баки, рогатый скот)и птицы. Эпидемиология птичьего: источник заболевания людей - только больной человек. Однако возможна гибридизация вирусов животных и человека, что ведет к изменчивости возбудителя и появлению пандемически опасных штаммов. В природе основной резервуар вирусов
  7. клиника, диагностика, лечение
    Микоплазмозы – антропонозные инфекционные болезни, характеризующиеся поражением органов дыхания, мочеполовых органов, центральной нервной системы и внутриутробным поражением плода. Этиология: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum (T-Mycoplasma). Эпидемиология: источник инфекции - только человек, больной микоплазмозом или здоровый носитель микоплазм. Путь
  8. клиника, диагностика, лечение
    1. Желтая лихорадка - карантинная особо опасная инфекция, возбудитель – флавовирус. Клиника: инкубационный период обычно 3-6 дней. В легкой форме заболевание продолжается всего 1-3 дня и напоминает грипп, за исключением отсутствия катаральных проявлений. При этом на фоне лихорадки у больного регистрируется брадикардия, зачастую развиваются носовые кровотечения. Умеренно тяжелые и
  9. клиника, диагностика, лечение
    Клещевой энцефалит (весенне-летний, таежный, русский, дальневосточный) – природно-очаговая трансмиссивная (передающаяся клещами) вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением ЦНС. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения (от легких стертых форм до тяжелых прогредиент-ных). Этиология: вирус клещевого энцефалита. Эпидемиология:
  10. клиника, диагностика, лечение
    Туляремия — инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалительными изменениями в области ворот инфекции, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, симптомами общей интоксикации и склонностью к затяжному течению. Относится к зоонозам с природной очаговостью. Этиология: Francisella tularensis - Гр- палочка. Эпидемиология: источник - дикие животные (водяные крысы, ондатры, зайцы, мышевидные
  11. клиника, диагностика, лечение
    Энтеровирусная инфекция - группа заболеваний, вызываемая энтеровирусами, характеризующаяся умеренной ин-токсикацией, поражением желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Этиология: энтеровирусы (три подгруппы - вирус полиомиелита, вирусы Коксаки А и В, вирусы ЕСНО). Эпидемиология: источник - больные (очень контагиозны) и вирусоносители (вирус при этом выделяется как из зева, так и с
  12. клиника, диагностика, лечение
    Чума - острая природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризуется тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, способностью принимать септическое течение. Относится к особо опасным инфекциям. Этиология: Yersinia pestis - Гр- МБ. Эпидемиология: резервуар - различные грызуны и зайцеобразные, хищники; среди людей эпидемии обусловлены миграцией крыс,
  13. клиника, диагностика, лечение
    Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, характеризующееся преимущественно латентным или хроническим течением, поражением нервной системы, органов ретикулоэндотелиальной системы, мышц, миокарда и глаз. Этиология: простейшее Toxoplasma gondii. Эпидемиология: зооноз с природной очаговостью; промежуточные хозяева - человек и ряд животных, окончательные - домашние кошки и некоторые дикие
  14. клиника, диагностика, лечение
    Бешенство – вирусное заболевание, протекающее с тяжелым поражением НС и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом. Этиология: вирус бешенства Neuroryctes rabid Эпидемиология: источник заражения - инфицированные животные (лисы, волки, собаки, кошки, летучие мыши, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот), путь заражение - контактный, происходит при укусе или ослюнении животным
  15. клиника, диагностика, лечение
    Эхинококкоз – хроническое заболевание, характеризующееся развитием в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований. Этиология: личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus (киста круглой или овальной формы, заполненная жидкостью). Эпидемиология: основной источник инвазии – домашние собаки, реже – волки, шакалы. Зрелые яйца выделяются с
  16. Отогенный менингит. Клиника. Диагностика. Методы лечения
    Гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки возникает в результате распространения инфекции в субарахноидальиое пространство из полостей среднего и внутреннего уха или является следствием других внутричерепных осложнений. Пути распространения инфекции контактный и лабиринтоген-ный. Клиника отогенного менингита складывается из общих симптомов инфекционного заболевания, менингиальных и в ряде
  17. болезнь Брилля (клиника, диагностика, лечение)
    Болезнь Брилля-Цинссера (болезнь Брилля, повторный сыпной тиф) – рецидив эпидемического сыпного тифа, про-являющийся через многие годы после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями. Этиология: риккетсия Провачека. Эпидемиология: болезнь Брилля - рецидив, т.е. заболевание является следствием активизации риккетсии,
  18. . вирусные гепатиты С, Д, Е (клиника, диагностика, лечение)
    ВГС - заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с ГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни. Чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы ГС, которые переносятся без стационарного лечения, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных – в цирроз печени
  19. вирусный гепатит В (клиника, диагностика, лечение)
    Этиология: вирус гепатита В (ВГВ, HBV) - ДНК-овый гепаднавирус. Белок вирусной оболочки представлен поверхност-ным антигеном (HBsAg) - «австралийский» АГ, нуклеокапсид содержит сердцевинный (core) антиген (HBcAg), инфекционный (HBeAg), HBxAg, ДНК и ферменты (полимеразу и протеинкиназу). Каждый из антигенов ВГВ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих антител
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com