<< Предыдушая Следующая >>

Клиника, диагностика и лечение.

Дифференцировать каждую из гнойных форм процесса практически невозможно и нецелесообразно, так как лечение их принципиально одинаково. Это связано с многообразием повреждающих агентов и факторов, исходных характеристик организма, с изменением биологических свойств возбудителей и появлением новых методов воздействия (антибиотики, химиотерапевтические препараты и др.). Однако в основе всегда лежит необратимый характер воспалительного процесса. Необратимость обусловлена:

- морфологическими изменениями;

- глубиной и тяжестью процесса;

- функциональными нарушениями, при которых единственным и рациональным методом лечения является хирургический.

Консервативное лечение необратимых изменений придатков матки малоперспективно. Если таковое проводится, то оно создает предпосылки для новых рецидивов, усугубления нарушенных обменных процессов, развития тяжелых нарушений функции почек, что увеличивает риск предстоящей операции (невозможность произвести вмешательство в необходимом объеме, реальная возможность травматизации смежных органов и др.).

Гнойные тубоовариальные образования представляют тяжелый в диагностическом и клиническом плане процесс. Тем не менее в течении заболевания можно выделить:

- интоксикационный синдром;

- болевой синдром;

- инфекционный синдром;

- ранний почечный синдром;

- синдром гемодинамических расстройств;

- синдром воспаления смежных органов;

- синдром метаболических нарушений.

Интоксикационный синдром

Интоксикационный синдром (ИС) заключается в том, что образующиеся в лейкоцитах лизосомальные гидрокаталазы поступают в кровь, вызывают катаболические процессы и освобождение полипептидов. В патологический процесс вовлекаются продукты кинин-кининогеновой системы (в первую очередь брадикинин), отрицательно влияющие на ферментативные системы тканей, увеличивающие проницаемость стенок капилляров, что приводит к выходу за пределы сосудистой системы электролитов, форменных элементов крови, белков и к другим нарушениям. Уменьшается объем циркулирующей жидкости. Развивается микробная интоксикация (вначале за счет аэробов), к которой присоединяется действие токсинов неспорообразующих и/или споровых анаэробов, отличающихся чрезвычайной токсичностью.

ИС сопровождается экзогенной интоксикацией - действием микробных токсинов и эндогенной интоксикацией (ЭИ), мембранно-деструктивным процессом и накоплением веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ). Различают 5 стадий ЭИ:

1-я, начальная, стадия - компенсаторная фаза; наблюдается увеличение сорбционной емкости эритроцитов без повышения концентрации ВНСММ в плазме крови; встречается у больных с острым сальпингоофоритом или обострением хронического процесса;

2-я стадия - фаза накопления продуктов из очага агрессии; наблюдается увеличение концентрации ВНСММ как в плазме крови, так и в эритроцитах; отмечается у больных с тубоовариальными абсцессами;

3-я стадия - фаза обратимой декомпенсации органов детоксикации (печень, почки, легкие, кожа), или фаза полного насыщения; концентрация ВНСММ в эритроцитах остается неизменной, а в плазме крови она продолжает нарастать, достигая значительных величин; наблюдается у больных с тубоовариальными абсцессами;

4-я стадия — фаза необратимой декомпенсации органов детоксикации (фаза несостоятельности гомеостаза); снижается концентрация ВНСММ в эритроцитах, вероятны изменения структуры мембран и повышается содержание ВНСММ в плазме крови;

5-я, терминальная, стадия - фаза полной дезинтеграции систем и органов; происходит повреждение мембран, уменьшаются концентрация ВНСММ в эритроцитах и плазме, внутриклеточное накопление продуктов метаболизма.

Определение содержания ВНСММ как в плазме крови, так и в эритроцитах позволяет установить степень и фазу интоксикации и выбрать метод детоксикационной терапии. При 1-й стадии ЭИ используется мембраностабилизирующая терапия (антиоксиданты, полиен, аскорбиновая кислота и др.). При 2-й стадии ЭИ мембраностабилизирующая терапия сочетается с детоксикацией гепатопротекторами (эссенциале, карсил, глутаминовая кислота) и препаратами, улучшающими функцию почек (уросептики, эуфиллин, трентал). При 3-й и 4-й стадиях ЭИ вышеуказанная терапия сочетается с мощной детоксикационной терапией (гемосорбция, ультрафильтрация, лимфосорбция, оксигенация крови, ГБО).

В развитии ИС существенное значение имеет действие продуктов, недостаточно обезвреживаемых печенью в связи с нарушением у больных мочевинообразовательной и дезинтоксикационной функций.

Оценка активности ферментативных систем печени, ответственных за метаболизм лекарственных соединений, представляет интерес для акушеров-гинекологов. Среди ферментных систем микросом следует выделить систему оксиредуктазы и особенно моноокси-геназную систему, содержащую цитохром Р450. Эти системы осуществляют окислительный метаболизм ксенобиотиков, стероидных гормонов, простагландинов, жирных кислот, токсических субстанций. Активность цитохрома Р450 отражает детоксикационную функцию печени. Для снижения лекарственных осложнений, особенно у беременных с токсикозом и у больных с гнойно-септическими осложнениями, определяют активность цитохрома Р450, затем назначают гепатотропную терапию.

Клинически ИС проявляется симптомами интоксикационной энцефалопатии: головные боли, заторможенность или эйфория, тяжесть в голове, затрудненная речь или многословие, постоянно закрытые глаза, «туманный» взгляд, иногда беспокойство за жизнь, страх, коматозное состояние. Тяжелое общее состояние сопровождается диспепсическими расстройствами (сухость во рту, тошнота, рвота, отсутствие чувства облегчения после нее, горечь во рту). Нарушения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, реже - брадикардия, цианоз, гиперемия лица на фоне резкой бледности, гипергензия или гипотензия) являются ранними симптомами ИС, начинающегося септического шока.

Болевой синдром

Болевой синдром присутствует почти у всех больных с гнойными тубоовариальными образованиями, причем характер болей может быть различным. Особенно характерны нарастающие боли в низу живота или в подвздошных областях и расширение зоны болевого синдрома (к области мезогастриума, тогда как при перитоните боли распространяются по всему животу). Нарастающий характер болей сопровождается ухудшением общего состояния больной. При специальном исследовании смещение за шейку матки резко болезненное, симптомы раздражения брюшины вокруг пальпируемого тубоовариального образования выраженные.

Пульсирующая нарастающая боль, сохраняющаяся лихорадка с температурой тела выше 38 °С, тенезмы, жидкий стул, отсутствие при гинекологическом исследовании четких контуров опухоли, распространение зоны симптомов раздражения брюшины выше гипогастрия, появление и нарастание дизурических расстройств, длительно текущий воспалительный процесс и отсутствие эффекта от лечения ~ все это свидетельствует об угрозе перфорации или о наличии ее, что является абсолютным показанием для срочного оперативного лечения.

Инфекционный синдром

Само собой разумеется, что инфекционный синдром присутствует у всех больных с гнойными тубоовариальными образованиями.
Проявляется у большинства больных лихорадкой (с температурой тела 38 °С и более), у части из них она начинается с субфебрилитета и нарастает, может быть озноб, который не носит характера потрясающего септического озноба, сменяющегося резкой слабостью. Чаще бывают познабливание, ощущение холода. Тахикардия соответствует степени выраженности лихорадки, при явлениях пельвиоперитонита и перитонита имеется несоответствие частоты пульса температуре тела больной. В крови больных повышаются лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), СОЭ, лейкоцитоз, снижается количество лимфоцитов, увеличивается содержание палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Повышение ЛИИ связано с исчезновением в крови больных эозинофилов, увеличением содержания сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов, снижением количества лимфоцитов и моноцитов, появлением плазматических клеток.

Уменьшение в крови содержания моноцитов и лимфоцитов может расцениваться как угнетение иммунной защиты, а появление молодых и незрелых форм нейтрофилов - как напряженность компенсаторных механизмов, обеспечивающих дезактивацию токсинов.

Уровень веществ средней молекулярной массы, отражающий тяжесть инфекционного и интоксикационного синдромов, значительно выше у больных с гнойными процессами, нежели у больных с острым воспалением. Следует отметить, что этот показатель очень динамичен и снижается по мере ремиссии, коррелирует с клиническими симптомами интоксикации и может служить диагностическим и прогностическим критерием гнойного процесса.

Ранний почечный синдром

Клинические признаки почечного синдрома появляются на ранних стадиях гнойного процесса, так как в воспалительный процесс малого таза вовлекаются тазовая клетчатка и, особенно, предпузырная клетчатка.

Ранний почечный синдром встречается у 55-65% больных с гнойными воспалениями придатков матки. Отмечаются раннее появление белка в моче, лейкоцитурия, цилиндрурия, эритроцитурия, у 2/3 больных диагностируются функциональные нарушения мочевыделительной системы, обусловленные интоксикацией, сдавлением воспалительной опухолью дистального отдела мочеточников и мочевого пузыря. При этом у половины больных выявляется нарушение пассажа мочи с развитием гидроуретера, гидронефроза. Впоследствии может сформироваться передний параметрит с нагноением и перфорацией гнойников в мочевой пузырь и образованием мочеполовых свищей.

Синдром гемодинамических расстройств

У больных с тубоовариальными образованиями наблюдаются как общие, так и местные гемодинамические расстройства. Изменения наиболее важных волемических показателей (дефицит ОЦК, ОЦП, ОЦЭ) сопровождаются расстройствами микроциркуляции, что в дальнейшем приводит к недостаточной регенерации тканей.

Синдром воспаления смежных органов

Гнойные воспаления придатков матки всегда сопровождаются распространением инфекционного процесса на близлежащие ткани и органы, вследствие чего развиваются воспалительные изменения тазовой брюшины и образуются обширные межорганные сращения, вторичные поражения аппендикулярного отростка с формированием вторичного аппендицита. Одновременно появляются воспалительная инфильтрация в прилежащих петлях толстой и тонкой кишки с формированием сигмоидита, воспаление мочевого пузыря с явлениями пиелоцистита, а также инфильтративные и гнойные воспалительные изменения в клетчатке параметриев (с развитием параметрита), приводящие к сдавлению устьев мочеточников, блокированию функции почек, острой или хронической почечной недостаточности.

Клинические проявления этих осложнений чрезвычайно тяжелы: проводимая в стационаре интенсивная терапия эффекта не дает, нарастают интоксикация и динамическая непроходимость кишечника, расширяется зона перитонеальных симптомов, увеличивается в размерах воспалительная опухоль, что в конечном итоге приводит к перфорации гнойников с образованием наиболее тяжелых осложнений - разлитого гнойного перитонита, мочеполовых, кишечно-половых, брюшностеночных и других свищей. Распространение гнойного процесса по клетчатке из параметриев на переднюю брюшную стенку вызывает образование флегмоны, абсцессов.

Синдром метаболических нарушений

Метаболические нарушения при гнойных тубоовариальных образованиях многообразны. Наибольшего внимания заслуживают нарушения белкового, водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Белковый обмен нарушается в связи с гиперметаболизмом, потерей белка с экссудатом, деструкцией тканей, мочой и рвотными массами. Потери белка могут достигать 50-200 г/сут. Гипопротеинемия, диспротеинемия с уменьшением количества альбуминов, увеличением содержания глобулинов за счет ?- и ?-глобулинов. Диспротеинемия сопровождается нарушением азотистого баланса.

Электролитные нарушения при гнойных процессах являются следствием общей реакции организма на распространенный воспалительный процесс. В связи с усилением выделения калия с мочой, рвотными массами и выходом его из внутриклеточного пространства у ряда больных, особенно с гинекологическим перитонитом, может наблюдаться гипокалиемия, требующая коррекции. По мере прогрессирования процесса, угнетения выделительной функции почек, дезорганизации метаболизма клеток и их гибели содержание калия в плазме возрастает, гипокалиемия может смениться гиперкалиемией. Выраженной гипернатриемии обычно не наблюдается, так как значительное количество натрия перемещается внутрь клеток, вытесняя оттуда калий, небольшое количество натрия депонируется вместе с отечной жидкостью в интерстициальном пространстве. Изменение концентрации других ионов менее выражено.

Кислотно-основное состояние подвержено значительным колебаниям: как правило, развивается ацидоз, обусловленный нарушением кровообращения в тканях, гипоксией и дезорганизацией метаболизма клеток, развитием дыхательного алкалоза.

Клинически метаболические нарушения у больных с гнойными процессами проявляются как до операции, так и после нее нарастающими симптомами сердечной, дыхательной и других видов полиорганной недостаточности, снижением моторики желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и другими расстройствами.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Клиника, диагностика и лечение.

  1. ЛЕКЦИЯ № 17. Бронхообструктивный синдром. Клиника, диагностика, лечение. Дыхательная недостаточность. Клиника, диагностика, лечение
    Бронхообструктивный синдром — клинический симптомокомплекс, наблюдаемый у больных с генерализованным нарушением проходимости бронхиальных путей, ведущее проявление его — экспираторная одышка, приступы удушья. Заболевания, сопровождающиеся обструкцией дыхательных путей. Основные причины обструкции дыхательных путей у детей. 1. Обструкции верхних дыхательных путей: 1) приобретенные: а)
  2. ЛЕКЦИЯ № 19. Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика
    ЛЕКЦИЯ № 19. Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение,
  3. клиника, диагностика, лечение
    Клиника: инкубационный период от 1 до 6 дней. Характерен полиморфизм клиники. Заболевание начинается остро без продромы. Появляются озноб, головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная, иногда до 38-40°С. Наряду с симптомами общей интоксикации часто на первый план выступают признаки поражения ЖКТ
  4. клиника, диагностика, лечение
    Аденовирусные инфекции - острые вирусные болезни, протекающие с преимущественным поражением органов ды-хания, глаз и лимфатических узлов. Этиология: ДНК-овый аденовирус. Эпидемиология: источник инфекции - больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания, путь заражения – воздушно-капельный, не исключается алиментарный. Патогенез: ворота инфекции - преимущественно
  5. клиника, диагностика, лечение
    Грипп - ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Кроме человека, им болеют многие млекопитающие (лошади, свиньи, со-баки, рогатый скот)и птицы. Эпидемиология птичьего: источник заболевания людей - только больной человек. Однако возможна гибридизация вирусов животных и человека, что ведет к изменчивости возбудителя и появлению пандемически опасных штаммов. В природе основной резервуар вирусов
  6. клиника, диагностика, лечение
    Микоплазмозы – антропонозные инфекционные болезни, характеризующиеся поражением органов дыхания, мочеполовых органов, центральной нервной системы и внутриутробным поражением плода. Этиология: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum (T-Mycoplasma). Эпидемиология: источник инфекции - только человек, больной микоплазмозом или здоровый носитель микоплазм. Путь
  7. клиника, диагностика, лечение
    1. Желтая лихорадка - карантинная особо опасная инфекция, возбудитель – флавовирус. Клиника: инкубационный период обычно 3-6 дней. В легкой форме заболевание продолжается всего 1-3 дня и напоминает грипп, за исключением отсутствия катаральных проявлений. При этом на фоне лихорадки у больного регистрируется брадикардия, зачастую развиваются носовые кровотечения. Умеренно тяжелые и
  8. клиника, диагностика, лечение
    А. Орнитоз (пситтакоз) – острая инфекционная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Характеризу-ется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, ЦНС, увеличением печени и селезенки. Этиология: Chlamydia psittaci. Эпидемиология: резервуар и источник заражения - домашние и дикие птицы. Заражение в большинстве случаев происходит аэрогенным (при вдыхании пыли, содержащей
  9. клиника, диагностика, лечение
    Клещевой энцефалит (весенне-летний, таежный, русский, дальневосточный) – природно-очаговая трансмиссивная (передающаяся клещами) вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением ЦНС. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения (от легких стертых форм до тяжелых прогредиент-ных). Этиология: вирус клещевого энцефалита. Эпидемиология:
  10. клиника, диагностика, лечение
    Туляремия — инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалительными изменениями в области ворот инфекции, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, симптомами общей интоксикации и склонностью к затяжному течению. Относится к зоонозам с природной очаговостью. Этиология: Francisella tularensis - Гр- палочка. Эпидемиология: источник - дикие животные (водяные крысы, ондатры, зайцы, мышевидные
  11. клиника, диагностика, лечение
    Энтеровирусная инфекция - группа заболеваний, вызываемая энтеровирусами, характеризующаяся умеренной ин-токсикацией, поражением желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Этиология: энтеровирусы (три подгруппы - вирус полиомиелита, вирусы Коксаки А и В, вирусы ЕСНО). Эпидемиология: источник - больные (очень контагиозны) и вирусоносители (вирус при этом выделяется как из зева, так и с
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com