<< Предыдушая Следующая >>

Инфекционно-токсический шок.



Инфекционно-токсический шок в акушерстве - это прежде всего тяжелое осложнение криминального аборта или послеродового сепсиса. Мы согласны с мнением В.Н. Серова и др. (1997) о том, что данный термин более адекватно отражает эти акушерские ситуации, поскольку первая его часть подразумевает не только грамотрицательные бактерии, но и вирусы, грибы и другие инфекционные агенты, а вторая часть акцентирует внимание на токсемии (эндо- и экзогенной, метаболической и тд). Другие же обозначения такие как септический шок, грамотрицательная септицемия или бактериально - токсический шок имеют более узкий смысл.

По современным представлениям, сам возбудитель или даже микст-инфекция не имеют решающего значения, тем более в условиях массивной антибиотикотерапии. Главную запускающую роль играют эндо - или экзотоксины. Эндотоксин представляет собой липополисахариды из внешней оболочки грамотрицательных микроорганизмов. Молекула эндотоксина состоит из фиксирующего липида А, скомбинированного из длинных цепей и связанного со стержневой цепью сахара. Агрессивные свойства эндотоксина обусловлены главным образом липидом А и опосредуются с помощью каскада цитокинов, в частности фактора некроза опухоли (TNFa), высвобождаемого в огромном количестве системой моноцит/макрофаг в ответ на появление в крови женщины липида А.
Несмотря на кратковременность всплеска концентрации фактора некроза опухоли (5- 8 часов), он запускает другие важные медиаторы инфекционно-токсического шока - это оксид азота (NO), различные эйкосаноиды, в том числе простагландины, лейкотриены, интерлейкины 1, 2, 6, 8 и другие цитокины.

Вирулентность других возбудителей, например, энтеротоксической кишечной палочки зависит от экспрессии ими адгерентных протеинов, а грамположительных стрептококков - определяется фибриллами, покрывающими их поверхность. Примером экзотоксина является а- токсин, вырабатываемый грамположительной анаэробной палочкой Clost. Perfringens. Он способен разрушать мембраны эритроцитов, лейкоцитов и эндотелиальных клеток, приводя к массивным повреждениям тканей.

Главным объектом цитокинового выброса становится миокард левого желудочка вследствие прямого повреждающего действия токсинов и цитокинов на миокардиоциты. В результате возникает катастрофическое уменьшение фракции изгнания левого желудочка и как следствие - прогрессирует гиповолемия, которая в комплексе с эндотоксинемией приводит к ишемии внутренних органов. В первую очередь возникает некроз поджелудочной железы, респираторный дистресс - синдром взрослых, нефросклероз и поражение ретикулоэндотелиальной системы печени.

<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Инфекционно-токсический шок.

  1. Инфекционно-токсический шок
    Причинами развития инфекционно-токсического шока могут служить, в первую очередь, менингококковая, грибковая и кишечная инфекции, а также другие острые инфекции при неблагоприятном течении заболеваний. В своем развитии инфекционно-токсический шок последовательно проходит 3 стадии — компенсации (шок 1 степени), субкомпенсации (шок II степени), декомпенсации (шок III степени). Д - ка: Стадия
  2. Задача 49. ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
    Больная С., 17 лет, доставлена в гинекологическое отделение в экстренном порядке машиной скорой помощи. Жалобы на головокружение, тошноту, боли в животе, озноб, сукровичные выделения из половых путей, повышение температуры тела до 38,5°С в течение 2 дней. Из анамнеза. Родоразрешились в сроке 32 недели недоношенным ребенком женского полз 1500 г через естественные родовые пути 10 дней назад,
  3. инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции, клиника, лечение
    Инфекционно-токсический шок - это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболиче-ским расстройствам и развитию полиорганной патологии. Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне мелких сосудов: в кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии), что приводит к резкому выбросу
  4. осложнение менингококковой инфекции (инфекционно-токсический шок, отек мозга, острая надпочечная недостаточность)
    Осложнения генерализованных форм менингококковой инфекции 1) Синдром отека и набухания головного мозга (чаще при менингите) - проявляется синдромом церебральной гипер-тензии - повышение внутричерепного давления в результате гиперпродукции ликвора (при воспалении мозговых оболочек), отека-набухания головного мозга (энцефалиты, менингоэнцефалиты) или его токсического поражения вследствие
  5. тактика врача при шоках (инфекционно-токсическом, гиповолемическом, анафилактиче-ском)
    а) инфекционно-токсический шок - см. вопрос 6. б) гиповолемический шок - причиной его развития может служить профузная диарея и неукротимая рвота, приводящие к потере тканевой жидкости, нарушению перфузии тканей, гипоксии, метаболическому ацидозу. В течении гиповолемического шока выделяются 4 степени обезвоживания, соответствующие объему потери жидкости в соотношении с массой те-ла: 1) I
  6. Токсико-инфекционный (бактериальный, септический) шок
    Объем обследования 1. Развивается как осложнение тяжелых инфекционных и воспа­лительных процессов. 2. Бледные кожные покровы, цианоз слизистых, холодный пот. 3. Гипотермия (менее 35,5° С) или гипертермия (более 38,5° С). 4. Выраженные артериальная гипотензия и тахикардия. 5. Нарушение психического статуса. 6. Снижение диуреза или олигурия. 7. Геморрагии на коже, кровотечения из ЖКТ.
  7. Инфекционный ринотрахеит – инфекционный вульвовагинит крупного рогатого скота
    Инфекционный ринотрахеит – пустулезный вульвовагинит (ИРТ) — остро протекающая контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся поражением дыхательных путей, лихорадкой, общим угнетением и конъюнктивитом, а также у взрослых животных проявляется пустулезным вульвовагинитом и баланопоститом. Этиология. Возбудителем ИРТ является ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семейству
  8. МЕТАБОЛИЗМ ТОКСИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ
    Физиологическое действие токсических веществ на функциональные системы организма во многих случаях зависит от поведения этих веществ в организме. Организм с помощью защитных систем, сформировавшихся в процессе его эволюции, освобождается от токсического вещества в результате выведения его через выделительные системы, или же вещество подвергается детокси-кации, когда образуются нетоксичные
  9. Токсическая энцефалопатия
    Код протокола: 01-012в Профиль: педиатрический Этап: стационар Цель этапа: 1. купирование угрозы нарушения витальных функций (восстановление сознания, сердечной деятельности); 2. профилактика осложнений; 3. стабилизация состояния; 4. купирование судорог; Длительность лечения (дней): 10 Код МКБ: G 92 Токсическая энцефалопатия Определение: Токсическая энцефалопатия - представляет собой
  10. Лечение токсической энцефалопатии
    Кома Специфическая антидотная терапия — один из основных методов лечения коматозных состояний при острых отравлениях. Важное значение в лечении токсической комы имеет проведение адекватной детоксикацион-ной и антидотной терапии, своевременная коррекция гипоксии и ее последствий. Токсический отек мозга Наиболее грозным осложнением токсической энцефалопатии служит развитие токсического отека мозга.
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com