<< Предыдушая Следующая >>

Некоторые клинические варианты комы


Коматозные состояния при сахарном диабете. Поскольку у детей практически встречается только инсулинзависимый диабет, коматоз­ные состояния обычно развиваются при неправильном лечении (не­достаточные дозы инсулина), нарушениях диеты, инфекционных за­болеваниях или травмах. Различают несколько основных видов диабетической комы.
Кетоацидотическая кома — классический вариант комы при са­харном диабете. В ее патогенезе главное место занимает прогресси­рующая инсулиновая недостаточность, в результате чего метаболизм переходит на липидный путь с образованием большого количества кетоновых тел (ацетона, ацетонацетата и Р-гидроксиоксибутирата), уровень которых повышается сначала в крови, затем в моче.
Клиническая картина: дыхание Куссмауля, развиваются выражен­ная дегидратация, артериальная гипотензия и олигоанурия, тошнота и рвота, запах ацетона изо рта. При лабораторном исследовании вы­являются гипергликемия (сахар крови > 25 ммоль/л), выраженный ацидоз (pH < 7,1), повышенная осмоляльность, выраженные элект­ролитные нарушения, в моче определяются кетоновые тела.
Иногда может преобладать абдоминальный или кардиоваскуляр­ный синдром. Для абдоминального синдрома характерно бурное на

чало с развитием клинической симптоматики острого живота, так что ребенок может быть госпитализирован с диагнозом острого аппен­дицита. При кардиоваскулярном синдроме отмечается типичная кар­тина недостаточности кровообращения с артериальной гипотензи­ей, нитевидным пульсом, холодной, бледной, цианотичной кожей. Исследование сахара крови и мочи, которое при малейшем подозре­нии должно обязательно проводиться всем детям, позволяет быстро поставить правильный диагноз.
Гиперосмолялъная кома - резкое увеличение осмоляльности крови (> 325-350 мосмоль/л), чаще обусловленное гипернатриемией или ее сочетанием с гипергликемией. Гипернатриемия во многом связа­на с преимущественной потерей воды в результате глюкозурии. Кли­нической особенностью гиперосмоляльной комы являются быстрое развитие симптомов дегидратации (сухость кожи, снижение тургора тканей, гипотония глазных яблок и др.), выраженные делириозные проявления, неврологические расстройства. В крови гиперлейкоци­тоз, высокое содержание эритроцитов и НЬ, повышение уровня натрия, сахара, хлора, остаточного азота и мочевины, кетоновые тела в норме, кетонурия отсутствует.
Гиперлактацидемическая кома обычно развивается на фоне гипок­сии и усиления в связи с этим анаэробного гликолиза с накоплением молочной кислоты. Клинически такая кома протекает с тошнотой и рвотой, симптомами дегидратации, большим дыханием Куссмауля (ацидотическое дыхание), болями стенокардического характера и болями в костях и мышцах. В крови, помимо обычных для декомпенсированного диабета сдвигов, определяются высокое содержание молочной кислоты (в 5—10 раз выше нормы) и тяжелый декомпенсированный метаболический ацидоз.
Интенсивная терапия коматозных состояний при сахарном диа­бете включает 3 основных компонента: инсулинотерапию, регидра­тацию с коррекцией метаболических сдвигов и симптоматическую терапию.
Инсулинотерапия. В настоящее время наиболее эффективным ме­тодом признана инсулинотерапия малыми дозами, с помощью кото­рой удается довольно быстро снизить гипергликемию, уровень кетоновых тел (при кетоацидозе) и избежать развития гипогликемии, гипокалиемии и отека мозга. Для этого инсулин разводят в дозе 50 ME на 50 мл физиологического раствора и вводят внутривенно струйно из расчета 0,1 МЕ/кг. Затем осуществляется инфузия инсулина со ско­ростью 0,1 МЕ/кг/ч, пока уровень сахара не снизится до 11 — 14 ммоль/л, а показатель ацетона сыворотки крови не станет отрицательным. В большинстве случаев этих мер достаточно для быстрой ликвидации кетоацидоза. Далее переходят на подкожное введение инсулина, при­чем 1-ю дозу вводят подкожно не менее чем за 1 ч до окончания инфузии, чтобы инсулин успел всосаться в кровь.
Другой метод (при невозможности дозированной инфузии) зак­лючается во внутривенном струйном введении инсулина каждый час в дозе 0,1 МЕ/кг, а после снижения уровня сахара до 14 ммоль/л — по 0,05 МЕ/кг.
Наконец, можно после 1-го струйного однократного введения инсулина делать внутримышечные его инъекции, что не требует спе­циального оборудования. Инсулин в этом случае вводят каждый час из расчета 0,1 МЕ/кг до снижения уровня сахара до 14 ммоль/кг. За­тем переходят на подкожное введение.
Регидратация с коррекцией метаболических расстройств. Регид­ратация проводится с помощью внутривенной инфузии жидкостей в объеме 150—200 мл/кг, наиболее интенсивно в первые 6 ч (до 50% су­точного количества жидкости). Обычно начинают с введения физи­ологического раствора (10—20 мл/кг в течение 1 ч). Затем основу ин­фузионной терапии составляет 5% (при уровне сахара > 20 ммоль/л) или 10% (при уровне сахара < 20 ммоль/л) раствор глюкозы с обяза­тельным введением калия, чтобы поддерживать его содержание в пре­делах 4—5 ммоль/л. При гиперосмоляльной коме инфузионная тера­пия проводится с помощью гипотонических растворов — 0,45% раствора хлорида натрия и 2,5% раствора глюкозы в соотношении 1:1. После нормализации содержания натрия переходят на изотоничес­кие растворы. При терапии лактат-комы вводят 2—4 мл/кг 4% раствора гидрокарбоната натрия (соды) под контролем показателей КОС, при этом не следует добиваться увеличения pH > 7,3. Можно использо­вать перитонеальный диализ безлактатным диализатом.

Симптоматическая терапия включает обязательное промывание желудка и очищение кишечника с помощью сифонной гиперто­нической клизмы, антибиотикотерапию препаратами широкого спектра действия, противогрибковую терапию, введение гепарина (150—250 ЕД/кг в сутки), уход за кожей для профилактики образо­вания пролежней. По показаниям проводится другая симптомати­ческая терапия.
Не следует снижать уровень гликемии < 12 ммоль/л. Помимо обя­зательного мониторинга уровня сахара, необходима непрерывная регистрация ЭКГ (для контроля уровня калия), причем особое вни­мание обращают на зубец Т во И отведении и в V2.
Гипогликемическая кома обычно наблюдается у больных сахарным диабетом при передозировке экзогенного инсулина, пропуске оче­редного приема пищи, тяжелом стрессе, реже — при различных эндокринных заболеваниях. При такой коме на фоне отсутствия созна­ния отмечаются профузный пот, влажность слизистых оболочек, судороги, тризм жевательных мышц. Терапия проводится путем внутривенного струйного введения высококонцентрированных растворов глюкозы - 20-40 мл 20% или 40% раствора. Если ребенок не прихо­дит в сознание, начинают инфузию 20% раствора глюкозы. При не­обходимости используют кортикостероиды, антиконвульсанты и дру­гие препараты.
Токсико-инфекционная кома особенно часто развивается у детей раннего возраста при инфекционных токсикозах. Основным пато­физиологическим субстратом, на фоне которого развертывается кар­тина токсикоза и коматозного состояния, является патология тер­минального сосудистого русла (А.В. Папаян и Э.К. Цыбулькин, 1984).
Процесс при этом носит генерализованный шокоподобный ха­рактер с определенной стадийностью нарушений тканевой перфу­зии:
1) централизация кровообращения, когда организм стремится поддержать перфузию жизненно важных органов (сердце, мозг) вслед­ствие спазма артериол и артериовенозного шунтирования крови в периферических тканях;
2) с прогрессированием процесса (при неизбежных в таких усло­виях тканевой гипоксии и накоплении метаболитов) спазм сосудов уменьшается, что приводит к падению венозного возврата, уменьше­нию СВ и снижению системного АД;
3) финальным актом прогрессирующих нарушений является ста­дия децентрализации кровообращения с парезом периферических сосудов.
В результате происходит накопление большого количества БАВ с развитием гипоксии, метаболических нарушений, усугубляющих не­врологические и циркуляторные расстройства. В основе церебральных нарушений лежат расстройства мозгового кровообращения, гипоксия, ацидоз и энергодефицит клеток. В этих условиях легко возникает отек головного мозга.
Токсико-инфекционная кома обычно развивается довольно быс­тро, часто на фоне судорожного синдрома и гипертермии. При про­грессировании процесса появляется дыхательная и циркуляторная недостаточность с нарушениями функции печени и почек.
Терапия токсико-инфекционной комы прежде всего заключается в поддержании функции жизненно важных функций с проведением при необходимости ИВЛ и инотропной поддержки. К неотложным относятся меры по борьбе с отеком головного мозга, судорожным синдромом и гипертермией. Основу интенсивной терапии составля­ет инфузионная терапия в режиме управляемой гемодилюции с ис­пользованием вазоактивных препаратов.
Постгипоксическая кома (ишемическая) возникает вследствие пе­ренесенной остановки кровообращения, прекращения дыхания и реанимационных мероприятий. При прекращении мозговой цирку­ляции уже через 10 с истощаются запасы кислорода и возникает по­теря сознания, затем постепенно истощаются запасы энергии, что приводит вначале к прекращению специфической деятельности ней­ронов, затем — натриевого насоса, к задержке натрия в клетке и воз­никновению внутриклеточной гиперосмоляльности и отека (набуха­ния) клетки. Причиной постгипоксического коматозного состояния могут стать длительные по времени снижение АД (< 50 мм рт. ст.), гипоксемия или (чаще) их сочетание.
При лечении постгипоксической комы необходимо придерживаться синдромного принципа с одновременной или поэтапной коррекцией соматических расстройств. Прежде всего это поддержание адекватной оксигенации, как правило, с помощью продолжительной ИВЛ, мони­торинг и поддержание оптимального кровообращения (для обеспече­ния адекватного мозгового кровотока). Следующий этап — поддержа­ние нормального водно-электролитного и белкового баланса организма, а также нормальной температуры тела, седативная терапия. Для борьбы с отеком мозга используют кортикостероиды, диуретики; показано введение барбитуратов (тиопентал-натрия) внутривенно мед­ленно в дозе 3-5 мг/кг.
Терапию следует проводить под тщательным мониторным конт­ролем жизненно важных функций, метаболизма и функций мозга.
Коматозные состояния у новорожденных обычно возникают в свя­зи с генерализованным отеком мозга, субарахноидальным, а иногда и массивным субтенториальным кровоизлиянием. Нередко появля­ются тонические судороги. Для уточнения диагноза необходимы проведение люмбальной пункции, ЭхоЭГ, исследование глазного дна. В комплекс терапии, помимо мер, направленных на поддержа­ние витальных функций, борьбу с судорожным синдромом и оте­ком мозга, обязательно включают парентеральное и при первой воз­можности энтеральное питание для обеспечения энергетических потребностей ребенка.
Одно из главных осложнений коматозного состояния — развитие так называемого апаллического синдрома.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Некоторые клинические варианты комы

  1. Некоторые варианты лечебного питания
    Первый вариант питания. Он назначается больным со сниженной реактивной способностью организма, общей гипотонией, субфебрильной температурой, с вялым течением болезни. Химический состав этой диеты: белков 140 г, жиров 100 г, углеводов 400 г, ограничивая легкоусвояемые. Калорийность 2700-3000 ккал. Содержание аскорбиновой кислоты до 350 мг, витамина В15 г. Кулинарная обработка обычная.
  2. Клинические варианты
    Постэнтероколитические реактивные артриты чаще регистрируются во время вспышек заболеваемости иерсиниозом, сальмонеллезом, шигел-лезом, геликобактериозом, клостридиозом. Энтероколит в типичном варианте проявляется нарушениями стула, болями в животе, обычно в правой подвздошной области. Течение болезни не тяжелое, кишечные нарушения купируются через 1-2 нед. даже без использования
  3. грипп (клинические варианты, диагностика, лечение)
    Патогенез гриппа: в основе - циркуляторные расстройства, причиной которых являются нарушение тонуса, эластичности и повышение проницаемости капилляров, а также снижение иммунитета, на фоне которого присоединяются вторичные ин-фекции. Клиника: инкубационный период от 12 до 48 ч. Клинические варианты гриппа: а) типичный грипп - начинается остро, в большинстве случаев с озноба или
  4. Особенности клинического течения отдельных вариантов дилатационной кардиомиопатии
    Согласно рекомендациям ВОЗ (1996), в зависимости от вероятного или предрасполагающего фактора выделяют в качестве отдельных клинических форм ДКМП - семейную, послеродовую и алкогольную КМП. Кроме того, описываются особые клинико-морфологические варианты идиопатической ДКМП: преимущественно правожелудочковая и с мало выраженной дилатацией полостей сердца. Эти варианты не являются
  5. СПИД (клинические варианты, оппортунистические заболевания)
    Опортунистические заболевания - тяжелые, прогрессирующие болезни, которые развиваются на фоне нарастающей иммуносупрессии и не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой (СПИД-индикаторные заболевания). а) первая группа - это заболевания, которые присущи только тяжелому иммунодефициту (уровень СД4+ < 200 кл/мкл) и поэтому определяют клинический диагноз: 1. Кандидоз
  6. Клиническое обоснование понятия и некоторые терминологические уточнения
    За последние 20—30 лет в хирургии повреждений отчетливо обозначился и постоянно возрастает научный и практический интерес к своеобразному виду травмы, при котором имеется несколько повреждений, а тяжесть функционального ответа организма на эти повреждения значительно превышает ожидаемую в соответствии со сложившимися представлениями о тяжести каждого из этих повреждений или даже их суммы. Особое
  7. Некоторые клинические проблемы искусственной вентиляции легких
    До сих пор мы обсуждали главным образом методику проведения ИВЛ, предполагая, что показания к ней уже установлены. Остановимся кратко на этих показаниях, которые можно подразделить на абсолютные и относительные. К абсолютным показаниям к ИВЛ во время анестезии следует отнести: 1) любые операции, производимые в условиях анестезии с применением миорелаксантов; 2) большие и длительные операции на
  8. Комы
    Кома — глубокое расстройство функции ЦНС с серьезным про­гнозом, характеризующееся нарушением сознания с частичной или полной утратой адекватной реакции на внешние раздражители. В зависимости от главного повреждающего фактора различают: 1. Метаболические комы: при заболеваниях внутренних органов - диабетические, гипогликемическая, хлорпеническая, печеночная, уремическая. 2. Неврологические
  9. Диабетические комы
    У детей, страдающих сахарным диабетом, чаще всего встречают­ся гипергликемическая кетоацидотическая и гипогликемическая комы, реже — гиперосмолярная некетоацидотическая и гиперлактатацидемическая комы, однако их обязательно приходится исклю­чать при проведении дифференциальной диагностики. Больной сахарным диабетом в коматозном состоянии должен быть немедленно госпитализирован в реанимационное
  10. Метаболические комы
    Метаболические комы — проявления интоксикацион­ного синдрома, вызванного нарушениями обмена веществ и накоплением в крови токсических продуктов обмена. К ним относят комы: • уремическую (азотемическую); • гипохлоремическую; • печеночную; • гипотиреоидную; • алкогольную. Печеночная кома Возникает вследствие нарушения дезинтоксикационной и других функций печени. Причины комы: массивный
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com