|
|
|
<< Предыдушая
|
|
Следующая >> |
|
|
|
|
Некоторые клинические варианты комы
|
|
Коматозные состояния при сахарном диабете. Поскольку у детей практически встречается только инсулинзависимый диабет, коматозные состояния обычно развиваются при неправильном лечении (недостаточные дозы инсулина), нарушениях диеты, инфекционных заболеваниях или травмах. Различают несколько основных видов диабетической комы.
Кетоацидотическая кома — классический вариант комы при сахарном диабете. В ее патогенезе главное место занимает прогрессирующая инсулиновая недостаточность, в результате чего метаболизм переходит на липидный путь с образованием большого количества кетоновых тел (ацетона, ацетонацетата и Р-гидроксиоксибутирата), уровень которых повышается сначала в крови, затем в моче.
Клиническая картина: дыхание Куссмауля, развиваются выраженная дегидратация, артериальная гипотензия и олигоанурия, тошнота и рвота, запах ацетона изо рта. При лабораторном исследовании выявляются гипергликемия (сахар крови > 25 ммоль/л), выраженный ацидоз (pH < 7,1), повышенная осмоляльность, выраженные электролитные нарушения, в моче определяются кетоновые тела.
Иногда может преобладать абдоминальный или кардиоваскулярный синдром. Для абдоминального синдрома характерно бурное на
чало с развитием клинической симптоматики острого живота, так что ребенок может быть госпитализирован с диагнозом острого аппендицита. При кардиоваскулярном синдроме отмечается типичная картина недостаточности кровообращения с артериальной гипотензией, нитевидным пульсом, холодной, бледной, цианотичной кожей. Исследование сахара крови и мочи, которое при малейшем подозрении должно обязательно проводиться всем детям, позволяет быстро поставить правильный диагноз.
Гиперосмолялъная кома - резкое увеличение осмоляльности крови (> 325-350 мосмоль/л), чаще обусловленное гипернатриемией или ее сочетанием с гипергликемией. Гипернатриемия во многом связана с преимущественной потерей воды в результате глюкозурии. Клинической особенностью гиперосмоляльной комы являются быстрое развитие симптомов дегидратации (сухость кожи, снижение тургора тканей, гипотония глазных яблок и др.), выраженные делириозные проявления, неврологические расстройства. В крови гиперлейкоцитоз, высокое содержание эритроцитов и НЬ, повышение уровня натрия, сахара, хлора, остаточного азота и мочевины, кетоновые тела в норме, кетонурия отсутствует.
Гиперлактацидемическая кома обычно развивается на фоне гипоксии и усиления в связи с этим анаэробного гликолиза с накоплением молочной кислоты. Клинически такая кома протекает с тошнотой и рвотой, симптомами дегидратации, большим дыханием Куссмауля (ацидотическое дыхание), болями стенокардического характера и болями в костях и мышцах. В крови, помимо обычных для декомпенсированного диабета сдвигов, определяются высокое содержание молочной кислоты (в 5—10 раз выше нормы) и тяжелый декомпенсированный метаболический ацидоз.
Интенсивная терапия коматозных состояний при сахарном диабете включает 3 основных компонента: инсулинотерапию, регидратацию с коррекцией метаболических сдвигов и симптоматическую терапию.
Инсулинотерапия. В настоящее время наиболее эффективным методом признана инсулинотерапия малыми дозами, с помощью которой удается довольно быстро снизить гипергликемию, уровень кетоновых тел (при кетоацидозе) и избежать развития гипогликемии, гипокалиемии и отека мозга. Для этого инсулин разводят в дозе 50 ME на 50 мл физиологического раствора и вводят внутривенно струйно из расчета 0,1 МЕ/кг. Затем осуществляется инфузия инсулина со скоростью 0,1 МЕ/кг/ч, пока уровень сахара не снизится до 11 — 14 ммоль/л, а показатель ацетона сыворотки крови не станет отрицательным. В большинстве случаев этих мер достаточно для быстрой ликвидации кетоацидоза. Далее переходят на подкожное введение инсулина, причем 1-ю дозу вводят подкожно не менее чем за 1 ч до окончания инфузии, чтобы инсулин успел всосаться в кровь.
Другой метод (при невозможности дозированной инфузии) заключается во внутривенном струйном введении инсулина каждый час в дозе 0,1 МЕ/кг, а после снижения уровня сахара до 14 ммоль/л — по 0,05 МЕ/кг.
Наконец, можно после 1-го струйного однократного введения инсулина делать внутримышечные его инъекции, что не требует специального оборудования. Инсулин в этом случае вводят каждый час из расчета 0,1 МЕ/кг до снижения уровня сахара до 14 ммоль/кг. Затем переходят на подкожное введение.
Регидратация с коррекцией метаболических расстройств. Регидратация проводится с помощью внутривенной инфузии жидкостей в объеме 150—200 мл/кг, наиболее интенсивно в первые 6 ч (до 50% суточного количества жидкости). Обычно начинают с введения физиологического раствора (10—20 мл/кг в течение 1 ч). Затем основу инфузионной терапии составляет 5% (при уровне сахара > 20 ммоль/л) или 10% (при уровне сахара < 20 ммоль/л) раствор глюкозы с обязательным введением калия, чтобы поддерживать его содержание в пределах 4—5 ммоль/л. При гиперосмоляльной коме инфузионная терапия проводится с помощью гипотонических растворов — 0,45% раствора хлорида натрия и 2,5% раствора глюкозы в соотношении 1:1. После нормализации содержания натрия переходят на изотонические растворы. При терапии лактат-комы вводят 2—4 мл/кг 4% раствора гидрокарбоната натрия (соды) под контролем показателей КОС, при этом не следует добиваться увеличения pH > 7,3. Можно использовать перитонеальный диализ безлактатным диализатом.
Симптоматическая терапия включает обязательное промывание желудка и очищение кишечника с помощью сифонной гипертонической клизмы, антибиотикотерапию препаратами широкого спектра действия, противогрибковую терапию, введение гепарина (150—250 ЕД/кг в сутки), уход за кожей для профилактики образования пролежней. По показаниям проводится другая симптоматическая терапия.
Не следует снижать уровень гликемии < 12 ммоль/л. Помимо обязательного мониторинга уровня сахара, необходима непрерывная регистрация ЭКГ (для контроля уровня калия), причем особое внимание обращают на зубец Т во И отведении и в V2.
Гипогликемическая кома обычно наблюдается у больных сахарным диабетом при передозировке экзогенного инсулина, пропуске очередного приема пищи, тяжелом стрессе, реже — при различных эндокринных заболеваниях. При такой коме на фоне отсутствия сознания отмечаются профузный пот, влажность слизистых оболочек, судороги, тризм жевательных мышц. Терапия проводится путем внутривенного струйного введения высококонцентрированных растворов глюкозы - 20-40 мл 20% или 40% раствора. Если ребенок не приходит в сознание, начинают инфузию 20% раствора глюкозы. При необходимости используют кортикостероиды, антиконвульсанты и другие препараты.
Токсико-инфекционная кома особенно часто развивается у детей раннего возраста при инфекционных токсикозах. Основным патофизиологическим субстратом, на фоне которого развертывается картина токсикоза и коматозного состояния, является патология терминального сосудистого русла (А.В. Папаян и Э.К. Цыбулькин, 1984).
Процесс при этом носит генерализованный шокоподобный характер с определенной стадийностью нарушений тканевой перфузии:
1) централизация кровообращения, когда организм стремится поддержать перфузию жизненно важных органов (сердце, мозг) вследствие спазма артериол и артериовенозного шунтирования крови в периферических тканях;
2) с прогрессированием процесса (при неизбежных в таких условиях тканевой гипоксии и накоплении метаболитов) спазм сосудов уменьшается, что приводит к падению венозного возврата, уменьшению СВ и снижению системного АД;
3) финальным актом прогрессирующих нарушений является стадия децентрализации кровообращения с парезом периферических сосудов.
В результате происходит накопление большого количества БАВ с развитием гипоксии, метаболических нарушений, усугубляющих неврологические и циркуляторные расстройства. В основе церебральных нарушений лежат расстройства мозгового кровообращения, гипоксия, ацидоз и энергодефицит клеток. В этих условиях легко возникает отек головного мозга.
Токсико-инфекционная кома обычно развивается довольно быстро, часто на фоне судорожного синдрома и гипертермии. При прогрессировании процесса появляется дыхательная и циркуляторная недостаточность с нарушениями функции печени и почек.
Терапия токсико-инфекционной комы прежде всего заключается в поддержании функции жизненно важных функций с проведением при необходимости ИВЛ и инотропной поддержки. К неотложным относятся меры по борьбе с отеком головного мозга, судорожным синдромом и гипертермией. Основу интенсивной терапии составляет инфузионная терапия в режиме управляемой гемодилюции с использованием вазоактивных препаратов.
Постгипоксическая кома (ишемическая) возникает вследствие перенесенной остановки кровообращения, прекращения дыхания и реанимационных мероприятий. При прекращении мозговой циркуляции уже через 10 с истощаются запасы кислорода и возникает потеря сознания, затем постепенно истощаются запасы энергии, что приводит вначале к прекращению специфической деятельности нейронов, затем — натриевого насоса, к задержке натрия в клетке и возникновению внутриклеточной гиперосмоляльности и отека (набухания) клетки. Причиной постгипоксического коматозного состояния могут стать длительные по времени снижение АД (< 50 мм рт. ст.), гипоксемия или (чаще) их сочетание.
При лечении постгипоксической комы необходимо придерживаться синдромного принципа с одновременной или поэтапной коррекцией соматических расстройств. Прежде всего это поддержание адекватной оксигенации, как правило, с помощью продолжительной ИВЛ, мониторинг и поддержание оптимального кровообращения (для обеспечения адекватного мозгового кровотока). Следующий этап — поддержание нормального водно-электролитного и белкового баланса организма, а также нормальной температуры тела, седативная терапия. Для борьбы с отеком мозга используют кортикостероиды, диуретики; показано введение барбитуратов (тиопентал-натрия) внутривенно медленно в дозе 3-5 мг/кг.
Терапию следует проводить под тщательным мониторным контролем жизненно важных функций, метаболизма и функций мозга.
Коматозные состояния у новорожденных обычно возникают в связи с генерализованным отеком мозга, субарахноидальным, а иногда и массивным субтенториальным кровоизлиянием. Нередко появляются тонические судороги. Для уточнения диагноза необходимы проведение люмбальной пункции, ЭхоЭГ, исследование глазного дна. В комплекс терапии, помимо мер, направленных на поддержание витальных функций, борьбу с судорожным синдромом и отеком мозга, обязательно включают парентеральное и при первой возможности энтеральное питание для обеспечения энергетических потребностей ребенка.
Одно из главных осложнений коматозного состояния — развитие так называемого апаллического синдрома.
|
| << Предыдушая |
|
Следующая >> |
|
= Перейти к содержанию учебника = |
|
|
Некоторые клинические варианты комы |
- Некоторые варианты лечебного питания
Первый вариант питания. Он назначается больным со сниженной реактивной способностью организма, общей гипотонией, субфебрильной температурой, с вялым течением болезни. Химический состав этой диеты: белков 140 г, жиров 100 г, углеводов 400 г, ограничивая легкоусвояемые. Калорийность 2700-3000 ккал. Содержание аскорбиновой кислоты до 350 мг, витамина В15 г. Кулинарная обработка обычная.
- Клинические варианты
Постэнтероколитические реактивные артриты чаще регистрируются во время вспышек заболеваемости иерсиниозом, сальмонеллезом, шигел-лезом, геликобактериозом, клостридиозом. Энтероколит в типичном варианте проявляется нарушениями стула, болями в животе, обычно в правой подвздошной области. Течение болезни не тяжелое, кишечные нарушения купируются через 1-2 нед. даже без использования
- грипп (клинические варианты, диагностика, лечение)
Патогенез гриппа: в основе - циркуляторные расстройства, причиной которых являются нарушение тонуса, эластичности и повышение проницаемости капилляров, а также снижение иммунитета, на фоне которого присоединяются вторичные ин-фекции. Клиника: инкубационный период от 12 до 48 ч. Клинические варианты гриппа: а) типичный грипп - начинается остро, в большинстве случаев с озноба или
- Особенности клинического течения отдельных вариантов дилатационной кардиомиопатии
Согласно рекомендациям ВОЗ (1996), в зависимости от вероятного или предрасполагающего фактора выделяют в качестве отдельных клинических форм ДКМП - семейную, послеродовую и алкогольную КМП. Кроме того, описываются особые клинико-морфологические варианты идиопатической ДКМП: преимущественно правожелудочковая и с мало выраженной дилатацией полостей сердца. Эти варианты не являются
- СПИД (клинические варианты, оппортунистические заболевания)
Опортунистические заболевания - тяжелые, прогрессирующие болезни, которые развиваются на фоне нарастающей иммуносупрессии и не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой (СПИД-индикаторные заболевания). а) первая группа - это заболевания, которые присущи только тяжелому иммунодефициту (уровень СД4+ < 200 кл/мкл) и поэтому определяют клинический диагноз: 1. Кандидоз
- Клиническое обоснование понятия и некоторые терминологические уточнения
За последние 20—30 лет в хирургии повреждений отчетливо обозначился и постоянно возрастает научный и практический интерес к своеобразному виду травмы, при котором имеется несколько повреждений, а тяжесть функционального ответа организма на эти повреждения значительно превышает ожидаемую в соответствии со сложившимися представлениями о тяжести каждого из этих повреждений или даже их суммы. Особое
- Некоторые клинические проблемы искусственной вентиляции легких
До сих пор мы обсуждали главным образом методику проведения ИВЛ, предполагая, что показания к ней уже установлены. Остановимся кратко на этих показаниях, которые можно подразделить на абсолютные и относительные. К абсолютным показаниям к ИВЛ во время анестезии следует отнести: 1) любые операции, производимые в условиях анестезии с применением миорелаксантов; 2) большие и длительные операции на
- Комы
Кома — глубокое расстройство функции ЦНС с серьезным прогнозом, характеризующееся нарушением сознания с частичной или полной утратой адекватной реакции на внешние раздражители. В зависимости от главного повреждающего фактора различают: 1. Метаболические комы: при заболеваниях внутренних органов - диабетические, гипогликемическая, хлорпеническая, печеночная, уремическая. 2. Неврологические
- Диабетические комы
У детей, страдающих сахарным диабетом, чаще всего встречаются гипергликемическая кетоацидотическая и гипогликемическая комы, реже — гиперосмолярная некетоацидотическая и гиперлактатацидемическая комы, однако их обязательно приходится исключать при проведении дифференциальной диагностики. Больной сахарным диабетом в коматозном состоянии должен быть немедленно госпитализирован в реанимационное
- Метаболические комы
Метаболические комы — проявления интоксикационного синдрома, вызванного нарушениями обмена веществ и накоплением в крови токсических продуктов обмена. К ним относят комы: • уремическую (азотемическую); • гипохлоремическую; • печеночную; • гипотиреоидную; • алкогольную. Печеночная кома Возникает вследствие нарушения дезинтоксикационной и других функций печени. Причины комы: массивный
|
|
